【摘 要】
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目的:已有研究证明5-氨基酮戊酸(5-aminolevulinic acid,ALA)介导的声动力疗法(sonodynamic therapy,SDT)能够诱导巨噬细胞凋亡,活性氧在这一过程中起关键作用,但其机制尚不明确,本研究将对ALA-SDT产生活性氧诱导巨噬细胞凋亡的具体机制进行探索.方法:利用PK11195作为线粒体18 kD转位蛋白(mitochondrial 18 kD translo
【机 构】
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哈尔滨医科大学附属第一医院心血管内科,黑龙江哈尔滨150081 哈尔滨医科大学附属第一医院心血管内
【出 处】
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中国病理生理学会心血管专业委员会第十五届学术大会暨国际心脏研究会中国分会第十二届学术大会
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目的:已有研究证明5-氨基酮戊酸(5-aminolevulinic acid,ALA)介导的声动力疗法(sonodynamic therapy,SDT)能够诱导巨噬细胞凋亡,活性氧在这一过程中起关键作用,但其机制尚不明确,本研究将对ALA-SDT产生活性氧诱导巨噬细胞凋亡的具体机制进行探索.方法:利用PK11195作为线粒体18 kD转位蛋白(mitochondrial 18 kD translocator protein,TSPO)与声敏剂结合的抑制剂;用荧光显微镜及荧光分光光度计观察巨噬细胞内药物荧光,用DCFH-DA荧光探针染色方法观察活性氧产生;用NAO探针染色观察心磷脂氧化,用Western blotting方法检测细胞色素C蛋白量;用Annexin Ⅴ/PI染色流式细胞仪分析细胞的凋亡坏死率.
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