羧酸酯酶2在口腔鳞癌中的表达及意义

来源 :2018年中华口腔医学会第十次全国口腔黏膜病学术大会暨第八次全国口腔中西医结合学术大会 | 被引量 : 0次 | 上传用户:qianjiuzhou
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  目的:本研究拟探讨羧酸酯酶2(Carboxylesterase 2,CES2)在口腔鳞癌发生发展中的表达、作用及机制。 方法:以TCGA 数据库为研究基础,分析CES2在316 例口腔鳞癌及30 例正常口腔组织中的表达及其与口腔鳞癌患者的总生存率及无复发生存率率之间的关系;收集人口腔鳞癌及正常口腔黏膜上皮组织,免疫组化验证CES2 的表达情况;qRT-PCR 及Western blot 检测CES2 在人正常口腔黏膜上皮细胞系HOK 及OSCC 细胞系HSC3、HSC6、CAL27 及CAL33 中的表达情况;构建CES2 过表达及vector 的慢病毒载体,建立稳定过表达CES2 和vector 的CAL33 细胞株,CCK8 及Transwell 法检测过表达CES2 对CAL33 细胞增殖及侵袭能力的影响;Western blot 检测过表达CES2 对CAL33 细胞p-AKT、AKT、p-mTOR、mTOR 等蛋白表达的影响。
其他文献
目的:通过检测不同浓度槟榔碱干预体外培养的成纤维细胞(Fibroblast,FB)和口腔黏膜下纤维性变(Oral Submucous Fibrosis,OSF)组织中Notch1 以及上皮-间充质转化(Epithelial-mesenchymal transition,EMT)中的标志因子α-SMA 的表达情况,对 Notch 信号通路在 OSF 发生、发展过程中的作用机制做初步探讨。
目的:分化型胚胎软骨发育基因1(Differentiated embryo-chondrocyte expressed gene 1,DEC1)是一种具有螺旋结构的转录因子,在调控与细胞增殖分化、免疫调节以及代谢平衡相关的基因表达中发挥重要作用,其在多种恶性肿瘤包括口腔鳞状上皮细胞癌的黏膜上皮中表达均明显升高,但是在OSF 组织中的表达尚无报道。
目的:检测Notch1 和E-cadherin 在口腔黏膜下纤维性变组织和槟榔碱干预的人口腔角质形成细胞的表达情况;检测DAPT 干预槟榔碱刺激的人口腔角质形成细胞中E-cadherin 的表达情况,初步探讨Notch1 在OSF 发生发展过程中的作用机制。 方法:(1)收集早、中、晚期OSF 颊黏膜组织各10 例和正常颊黏膜组织10 例;通过免疫组化检测Notch1 与E-cadherin 在各
目的:检测口腔黏膜下纤维性变(OSF)组织中 YAP 活化情况,并通过体外细胞分子实验探讨 OSF 发生过程中 YAP 活化及其致内皮间质转化的分子机制,为探寻 OSF 的临床治疗途径提供理论基础。 方法:收集OSF 病变组织10例,其中早期、中晚期各5 例,通过免疫组化观察病理组织中YAP 蛋白的表达水平及细胞定位。
目的:研究表明:槟榔碱能够刺激多种类型的细胞产生氧化应激,而且过量活性氧的产生与口腔黏膜下纤维性变(oral submucous fibrosis,OSF)的发病机制密切相关。核受体共激活因子7(nuclear receptor fibrosis,NCOA7)编码蛋白具有抗氧化功能,能够减少由氧化应激造成的DNA 损伤。
目的:探究自噬相关基因LC3B 和mTOR 在口腔正常黏膜、口腔白斑(OLK)及口腔鳞状细胞癌(OSCC)中的表达情况及相互关系,以及两基因在吸烟与不吸烟口腔白斑患者中的表达,评估其作为OLK 恶变早期诊断指标的临床价值,并探讨吸烟与OLK 恶变潜能的关系。
目的:研究NCOA7(nuclear receptor coactivator 7,NCOA7)在口腔黏膜下纤维性变中的表达及意义,并探讨其在人脐静脉内皮细胞株HUVEC 间充质转化过程中的作用。方法:收集口腔黏膜下纤维性变组织30 例及手术切取组织边缘的非炎性正常黏膜组织15 例于液氮中保存,采用免疫印迹及免疫荧光方法检测NCOA7、内皮细胞标志物及间充质细胞标记物在口腔黏膜下纤维性变组织及正常
目的:组蛋白去乙酰化酶抑制剂可以特异性杀伤肿瘤细胞,二甲双胍可再定位用于抗肿瘤治疗,研究新型HDAC 抑制剂4SC-202 联合二甲双胍对口腔鳞癌的作用及其机制,或能为口腔鳞癌的治疗提供新的思路和证据。
目的:研究PRMT5 在口腔黏膜癌前病变演进中的表达变化及PRMT5 抑制剂对口腔黏膜癌变过程中的干预作用. 方法:1.收集104 例口腔鳞状细胞癌(OSCC)组织,30 例口腔异常增生病变和36 例正常口腔黏膜,免疫组化检测PRMT5 的表达,分析OSCC 中PRMT5 的表达与临床病理参数及OSCC 患者预后的相关性.
目的:探究口腔扁平苔藓(OLP)癌变病损组织中T 淋巴细胞特征的改变,进而了解OLP 癌变可能的免疫机制。 方法:收集39 例OLP 癌变组织标本制备病理切片。利用免疫荧光染色技术检测T 淋巴细胞亚群标记CD4、CD8、活化标记CD69、增殖标记Ki67、耗竭标记PD-1 和CTLA-4 的表达,并根据染色结果进行定量分析。