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本文以恶性成骨肉瘤细胞系UMR106 细胞为体外培养实验模型,采用细胞计数、细胞染色、RT－PCR、Western blot、细胞免疫荧光化学等技术,确证了抗癌活性因子-CF 对UMR106 细胞的促分化、抑增殖作用,并研究了CF 对成骨肉瘤细胞分化、增殖相关信号通路和关键信号因子的影响,探讨了CF 促进肿瘤细胞分化的作用机理。实验结果显示,CF能够抑制UMR106细胞的增殖；影响UMR106形态变化,如细胞体积减小、核质比降低、核仁减少、排列规则、细胞表面的伪足和微绒毛脱落等；CF可以显著的促进成骨细胞分化标志基因,如碱性磷酸酶、Ⅰ型胶原、骨桥蛋白和骨钙蛋白的表达。这些实验结果表明,CF能够诱导UMR106细胞向正常逆转分化。用RT－PCR和Western blot检测发现,CF能够通过上调BMP通路关键信号因子BMP－2、Smad4、Cbfa1的表达,从而促进UMR106细胞分化；CF可以下调TGF－α和EGFR的表达,下调ERK1/2和ELK-1的磷酸化水平,从而削弱EGFR通路的信号传导,抑制肿瘤细胞的恶性增殖。实验结果表明,CF对成骨肉瘤UMR106细胞的促分化、抑增殖作用,以及对相关信号因子的调控作用要强于维甲酸(RA),具有良好的应用前景。而CF与RA联合用药处理对于成骨细胞分化标志基因的表达和BMP通路中关键信号因子的作用没有呈现协同效应；但是联合用药处理对于UMR106细胞的增殖抑制及EGFR信号通路中EGFR、TGF－α的表达下调和ERK1/2、ELK－1的去磷酸化却呈现出比较明显的协同效应,具体机制还有待进一步深入研究。