强光会抑制光合功能,破坏光合作用器官,从而降低PSⅡ光化学效率和光合效率,这个过程被称为光抑制。PSⅡ反应中心对光抑制非常敏感,其中D1蛋白是光破坏的主要目标。损伤的D1蛋白由蛋白酶降解,并由新合成的D1蛋白组装到复合体中,重新被激活行使正常功能。在这个过程中,蛋白酶起到了关键作用。本研究开展大豆光合作用相关基因GmDeg的克隆及其功能分析,获得如下主要结果：1.以AtDeg1序列为探针在大豆基因组数据库中搜索并在大豆eDNA中克隆出GmDeg1和GmDeg2,分别位于第19条和第5条染色体上,读码框长度分别为1296bp和1281bp,分别与AtDeg1同源性达71.69％和70.78％。2.用MV(甲基紫精)对大豆植株模拟光氧化处理，荧光定量分析结果表明在12h内，GmDeg2和GmDeg2表达量受到光氧化的诱导而增加。3.在大肠杆菌中表达出GmDeg1和GmDeg2重组蛋白，利用NI-NTA层析柱纯化蛋白。4.通过转化拟南芥获得转基因植株。