【摘 要】
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目的 哮喘的发病机制与免疫反应有着非常密切的关系.苦味物质氯喹能够通过抑制钙离子信号,进而抑制脾脏B淋巴细胞的激活.然而氯喹抑制钙信号的内在机理仍然不是十分明确.方法 分离小鼠的脾脏淋巴细胞,并用Anti-B220-PE抗体鉴定分离出的B淋巴细胞.用2.5μM fura-2 AM染色测量脾脏淋巴细胞的内钙.结果(1)在细胞外液为0mM Ca2+时,内质网Ca2+-ATP酶选择性抑制剂thapsig
【机 构】
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中南民族大学生命科学学院医学生物研究所
【出 处】
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2016中华医学会呼吸病学年会暨第十七次全国呼吸病学学术会议
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目的 哮喘的发病机制与免疫反应有着非常密切的关系.苦味物质氯喹能够通过抑制钙离子信号,进而抑制脾脏B淋巴细胞的激活.然而氯喹抑制钙信号的内在机理仍然不是十分明确.方法 分离小鼠的脾脏淋巴细胞,并用Anti-B220-PE抗体鉴定分离出的B淋巴细胞.用2.5μM fura-2 AM染色测量脾脏淋巴细胞的内钙.结果(1)在细胞外液为0mM Ca2+时,内质网Ca2+-ATP酶选择性抑制剂thapsigargin(TG)能引起瞬时的细胞内钙小幅增加.当细胞外液为2mM Ca2+时,细胞内钙大幅增加.加入氯喹时,由TG所引起的上述两种情况的细胞内钙增加都被抑制.(2)在0mM Ca2+时,由TG引起的内钙增加被2-APB(IP3Rs和非选择性阳离子通道阻断剂)阻断.(3)在2mM Ca2+时,TG引起的内钙增加被2-APB和Pyrazole(瞬时感受器受体C3(TRPC3)和Stim/Orai通道特异性阻断剂)阻断.结论 氯喹能够抑制由TG所引起的B细胞内钙增加,该作用是通过抑制由IP3Rs受体介导的细胞内存储钙的释放以及由NSCCs,TRPC3,STIM/Orai通道所介导的细胞外钙内流而实现的.
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