目的:用基因芯片技术探索参芪复方减少2型糖尿病血糖波动的内在机制。方法:30只自发性2型糖尿病（GK）大鼠适应性喂养4周后,测两次随机血糖≥11.1mmol/L纳入本实验,随机分为模型组、参芪复方组(剂量为14.4g·Kg^-1·d^-1)和西格列汀组(剂量为16mg·Kg-1·d^-1),每组10只,另设10只Wistar大鼠为正常组,共4组。造模成功后连续给药8周,正常组、模型组按5mlg·Kg^-1·d^-1灌服生理盐水;参芪复方组按14.4gg·Kg^-1·d^-1灌服参芪复方混悬液;西药组按16mgg·Kg^-1·d^-1灌服西格列汀片混悬液。期间每周测定一日内8:00、10:00、14:00、16:00、18:00这5个时间点的血糖情况。第8周量化反映血糖波动的指标,包括平均血糖（MBG）、血糖标准差（SDBG）、最大血糖波动幅度（LAGE）。实验结束后取胰腺组织,应用基因芯片技术对参芪复方组-模型组、西格列汀组-模型组、模型组-正常组进行差异基因检测。结果:与正常组相比,模型组的MBG、SDBG、LABG均明显升高（P<0.01）;与模型组相比,参芪复方组、西格列汀组MBG、SDBG、LABG均明显降低（P<0.01）。基因Id2、Usp2表达分析显示:模型组-正常组,Id2上调,参芪复方组-模型组、西格列汀组-模型组,Id2均下调。模型组-正常组,Usp2下调,参芪复方组-模型组、西格列汀组-模型组,Usp2均上调。结论:参芪复方可下调DNA结合抑制剂2（ID2）,上调泛素特异性加工酶2（USP2）基因的表达水平,参芪复方可能通过调节生物钟相关基因调节昼夜节律,从而减少血糖波动。