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目的：转化生长因子-β(TGF-β)激活的磷脂酰肌醇-3-激酶(P13K)-蛋白激酶B(PKB/AKT)通路在脏器纤维化的发展过程中起着重要作用。第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源基因(PTEN)可以负调节PBK-AKT通路，抑制其下游生物学效应。然而在糖尿病肾病(DN)发生发展过程中，肾组织PTEN表达变化及其在DN发病中的作用尚不明确。本实验观察了糖尿病大鼠肾组织PTEN、TGF-β1、PBK、AKT、p-AKT1和FN的表达变化，以及药物的干预效应，探讨PTEN在DN发生发展中的作用及可能机制。结果及结论：糖尿病大鼠肾组织PTEN表达减少，可能使TGF-β1，过激活PI3K-AKT通路，促进DN的发生发展；丹芪合剂和依那普利可能通过上调肾组织PTEN表达，抑制p-AKT1(Ser473)激活，减少FN的沉积，减轻或延缓了DN的病变。