【摘 要】
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目的 研究rmIL-10对哮喘发生相关的树突状细胞(DCs)的自噬的影响,从细胞水平探讨治疗哮喘的新机制.方法 制备小鼠哮喘模型,体外培养骨髓来源的DC,用rmIL-10分别从细胞水平及模型小鼠水平进行干预,①从肺组织切片,肺泡灌洗液中细胞因子及嗜酸性粒细胞水平,血清IgE评价哮喘模型.②体外培养的DCs分为对照组,LPS刺激组,IL-10干预组,分别从DCs功能以及细胞自噬水平探讨IL-10对D
【出 处】
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2016中华医学会呼吸病学年会暨第十七次全国呼吸病学学术会议
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目的 研究rmIL-10对哮喘发生相关的树突状细胞(DCs)的自噬的影响,从细胞水平探讨治疗哮喘的新机制.方法 制备小鼠哮喘模型,体外培养骨髓来源的DC,用rmIL-10分别从细胞水平及模型小鼠水平进行干预,①从肺组织切片,肺泡灌洗液中细胞因子及嗜酸性粒细胞水平,血清IgE评价哮喘模型.②体外培养的DCs分为对照组,LPS刺激组,IL-10干预组,分别从DCs功能以及细胞自噬水平探讨IL-10对DCs功能的影响.结果 rmIL-10能缓解小鼠哮喘:①肺组织炎症细胞,BAFF中的IL-4、IL-13水平,血清IgE较对照组均明显减少(P<0.01),且rmIL-10处理组较哮喘组肺DCs的自噬水平明显降低 ②rmIL-10成剂量依赖性抑制DCs表面分子MHCⅡ、CD86的表达,且以100ng/ml组抑制最明显.③相比于LPS刺激组,rmIL-10处理后,DCs分泌IL-6、TNF-α能力明显下降,虽然摄取OVA抗原比例增加而刺激T细胞增殖能力却明显下降,DCs自噬相关蛋白(LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比例)明显下降而P62表达增加.结论 rmIL-10可能通过抑制DCs自噬水平诱导其向非成熟型分化,从而缓解哮喘.
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