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Correlation of a GVHD with CD4+CD25+ regulatory T cells of the donates and receipients in allogeneic
【机 构】
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The Center of stem cells research and therapy,Anhui Provincial Hospital，17 Lujiang Road，Hefei City,C
【出 处】
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2005年华东六省一市血液病学学术会议暨浙江省血液病学学术年会
【发表日期】
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2005年3期
其他文献
会议
目的：要探讨flt-3和c-kit在急性白血病(AL)中的表达，以及相关性比较。重点了解flt-3和c-kit对于急性淋巴细胞白血病(ALL)和急性髓细胞白血病(AML)的鉴别诊断价值，其生物学特征和临床的关系。同时观察flt-3配体(FL)和c-kit配体(SCF)在AL治疗前后的表达变化，分析其临床意义。方法：RT-PCR和酶联免疫吸附试验法。结果：flt-3的表达与AML中的FAB亚型关系不
本文应用基因学技术对肿瘤特异性的基因启动子进行相关研究，分析WT1启动子的转录活性、基因表达特性及组织特异性。
CD4+CTL可以通过多种途径杀伤抗原提呈细胞及其它类型的细胞。本研究的目的是确定特异性识别小鼠FBL-3白血病细胞的CD4+T细胞株C8杀伤FBL-3细胞的机制。采用51Cr释放法，检测了C8对FBL-3细胞的杀伤，发现C8可通过延迟型杀伤机制发挥对FBL-3细胞的杀伤作用，并是通过膜型TNF α实现的，由此揭示了CIM+T细胞参与肿瘤免疫的新途径。
本文以小鼠为实验模型，通过非清髓性预处理方案联合髓腔内骨髓移植(IBM-BMT)建立异基因小鼠免疫耐受模型，并初步探讨该方法诱导免疫耐受的机理。结果进行显著性差异分析，得出非清髓性预处理联合IBM-BMT可以有效的诱导异基因小鼠长期稳定的供者特异性免疫耐受状态；且不伴有急慢性GVHD发生；DLI有利于混合嵌合状态的维持：克隆无能、抑制细胞存在及嵌合体产生均可能参与了免疫耐受的形成。
在淋巴瘤病例中6q16-21发生高频缺失，PRDMl基因位于该区域，是与淋巴细胞分化发育密切相关的转录抑制基因。本文采用PCR直接测序的方法对PRDMl基因5’调控区的突变／SNP进行研究，分析PRDM1基因5’调控区突变/SNP在淋巴瘤发病中的作用。
本实验通过半定量RT-PCR方法，对体外培养的MM病人骨髓来源的间充质干细胞表达的IL-1B, IL-6, SCF，TPO， G-CSF等细胞因子的检测及其与正常人和非MM病人的比较，进一步探讨MM病人BM-MSCs的改变，以及这种改变与MM发生发展可能存在的关系。
制备高滴度携野生型p53基因的重组人p53逆转录病毒，感染人结肠腺癌细胞株LS-174-1细胞(含野生型p53基因，可表达p53 mRNA，不能表达P53蛋白)和SW620细胞(含突变型p53基因)，获稳定的转基因靶细胞LS-174t/p53细胞和SW620／p53细胞，研究两种细胞株内p53基因的表达并观察其生物学特性。检测p53基因联合化疗药物对两种结直肠癌细胞株的作用。建立结直肠癌裸小鼠模型
移植物抗宿主病(graft versus host disease，GVHD)是一种在异基因造血干细胞移植后较常发生的并发症。去T细胞移植可以减少GVHD的发病率，但由于失去了T淋巴细胞的移植物抗白血病作用，因此也增加了患者复发的危险。为了解决这一问题，人们试图在输注的淋巴细胞中转染_一种自杀基因。当GVHD发生时，利用特定药物诱导受者体内的特定的淋巴细胞死亡，而不影响其他细胞。这种方法可以在有效
重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是神经肌肉接头处传递障碍所引起的慢性疾病，表现为受累骨骼肌肉极易疲劳。肌无力患者出现呼吸、吞咽困难而不能维持基本生活及生命体征时被称为肌无力危象，肌无力危象是一种危急状态，一旦发生病死率为15．4％～50％。本院神经科与血液科于2005年3月以自体外周血干细胞移植(HSCT)技术抢救MG危象一例，取得很好的效果。