多溴联苯醚对小鼠原代巨噬细胞的毒性效应和机制研究

来源 :中国化学会第29届学术年会 | 被引量 : 0次 | 上传用户:zhaihuixinjie
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  多溴联苯醚(PBDEs)作为一类溴代阻燃剂应用广泛,并造成了环境污染,引起对其环境健康效应的关注[1].研究结果表明,PBDEs具有多种毒性,包括肝毒性、神经毒性、免疫毒性[2,3]等.近年来,大量研究报道了PBDEs对动物免疫系统的毒性效应,但是对其致毒机制至今仍不清楚.本文以原代培养的小鼠腹腔巨噬细胞(PMQ)为模型研究了具有代表性的BDE-47和BDE-209对免疫体系的毒性效应并探讨了其可能的致毒机制.细胞活性和细胞凋亡的流式细胞仪检测发现,5μMBDE-47暴露能引起PMQ的明显凋亡,且呈剂量-效应关系.而BDE-209在高浓度(50μM)暴露才能引起细胞凋亡,两者毒性相差10倍.在非致死剂量下,BDE-47和BDE-209对PMQ抗原呈递功能均具有抑制作用,而对吞噬功能没有显著影响.进一步研究发现,BDE-47和BDE-209暴露均能引起细胞内活性氧ROS的增加,呈剂量-效应关系.相应的谷胱甘肽(GSH)的消耗也随暴露剂量的增加而增加.Q-PCR和Western Blot结果对免疫毒性的可能机制做了探讨,外源性和内源性的细胞凋亡信号均在PBDEs导致的细胞凋亡中发挥了重要作用.
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