【摘 要】
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在本研究中,研究了牛磺酸对大鼠闭合性脑损伤的保护作用.参照Marmarous大鼠闭合性脑损伤模型，并加以修改，建立了本研究使用的大鼠闭合性脑损伤模型。利用该模型，发现牛磺酸以剂量依赖方式降低创伤性脑损伤引起的大鼠体重降低，减轻脑组织水肿和血脑屏障破坏，升高受损脑组织内还原型谷肤甘肤含量和超氧化物歧化酶活性，降低受损脑组织内乳酸和丙二醛的含量，减轻海马CA1和CA3区神经元的死亡，促进大鼠的神经功能
【出 处】
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第二届中国医师协会神经损伤年会暨第二届天坛全国神经创伤学术研讨会
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在本研究中,研究了牛磺酸对大鼠闭合性脑损伤的保护作用.参照Marmarous大鼠闭合性脑损伤模型，并加以修改，建立了本研究使用的大鼠闭合性脑损伤模型。利用该模型，发现牛磺酸以剂量依赖方式降低创伤性脑损伤引起的大鼠体重降低，减轻脑组织水肿和血脑屏障破坏，升高受损脑组织内还原型谷肤甘肤含量和超氧化物歧化酶活性，降低受损脑组织内乳酸和丙二醛的含量，减轻海马CA1和CA3区神经元的死亡，促进大鼠的神经功能恢复。另外，牛磺酸能抑制受损组织内钙离子依赖性蛋白酶Calpain的过度活化，升高其内源性抑制剂Calpastatin的含量，降低髓鞘碱性蛋白和Ⅱ-血影蛋白的水解以及脐服体(髓鞘和轴索)的损伤。这些研究提示牛磺酸对实验性闭合性脑损伤具有明确的保护作用，降低氧化应激、Calpain的过度活化及其介导的脑结构蛋白的水解，可能是其保护机制之一。
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