【摘 要】
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目的:观察二甲双胍对于2型糖尿病大鼠肠道L细胞功能及味觉受体相关蛋白的影响.方法:将健康的8-10周龄雄性wistar大鼠经高糖高脂饮食四周后予STZ(链脲佐菌素)成模.随机分为三组:模型组+二甲双胍、模型组对照组;正常对照组,干预第6周时测血糖、血脂及胰高血糖素样肽-1(GLP-1)表达量.第6周时处死大鼠,并留取肠道组织标本运用real-time RT-PCR法检测胰高血糖素原(PG)基因,W
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目的:观察二甲双胍对于2型糖尿病大鼠肠道L细胞功能及味觉受体相关蛋白的影响.方法:将健康的8-10周龄雄性wistar大鼠经高糖高脂饮食四周后予STZ(链脲佐菌素)成模.随机分为三组:模型组+二甲双胍、模型组对照组;正常对照组,干预第6周时测血糖、血脂及胰高血糖素样肽-1(GLP-1)表达量.第6周时处死大鼠,并留取肠道组织标本运用real-time RT-PCR法检测胰高血糖素原(PG)基因,Western blot检测glut-2、味觉受体T1R2、T1R3及Gαgust蛋白的表达.结果:1.二甲双胍组血糖、血脂改善,血清总GLP-1水平增加,且与其他对照组有统计学差异. 2二甲双胍干预后肠道L细胞胰高血糖素原基因mRNA的表达上调;并可促进glut-2、TIR2、TIR3及Gαgust蛋白上述蛋白的表达.结论:二甲双胍可能具有促进肠道L细胞GLP-1的产生,并影响glut-2、味觉受体及其下游的信号因子Gαgust表达,间接参与降糖的作用.
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