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猪瘟(Classical swine fever,CSF)是由猪瘟病毒(CSFV)引起的一种烈性传染病。E2为CSFV主要结构蛋白，在介导CSFV感染宿主细胞方面发挥重要作用。
为研究E2蛋白与宿主细胞蛋白的相互作用，本研究以E2为诱饵蛋白，利用酵母双杂交系统从本实验室构建的猪外周血单个核细胞(PBMC) cDNA酵母表达文库中筛选得到与CSFV E2蛋白相互作用的宿主细胞蛋白MEK2，并用GST pulldown、双分子荧光互补和激光共聚焦等方法验证了E2与MEK2的相互作用。进一步研究证实，CSFV感染PK-15细胞后，可活化ERK通路并促进MEK2的表达，而用MEK1/2特异性抑制剂U0126抑制该通路，则可显著降低CSFV的增殖，表明CSFV通过调节该通路以促进其增殖。与以往研究不同的是，用MEK1特异性抑制剂PD98059处理PK-15细胞则对CSFV增殖无明显影响。分别于感染后不同时间用U0126处理CSFV感染的PK-15细胞，结果显示，阻断ERK通路不影响CSFV的吸附和进入细胞。采用β干扰素(IFN-β)双荧光素酶报告系统检测MEK2对IFN-β表达的影响，结果表明，MEK2以剂量依赖性的方式抑制IFN-β的表达，但其具体机制有待深入研究。
总之，本研究发现CSFV E2与MEK2存在相互作用并可激活MEK/ERK通路，阻断MEK/ERK通路显著抑制CSFV的复制，其机制可能是通过MEK2抑制IFN-β表达。