【摘 要】
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目的 矽肺是二氧化硅(SiO2)颗粒在肺内沉积,导致肺部炎症及纤维化的疾病.内皮间质转化(EndMT)是矽肺纤维化重要的病理过程,SiO2引起肺内HECTD1显著变化,但其参与EndMT的过程仍有待阐明.方法 SiO2(50μg/cm2)刺激体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC)；Western Blot检测HECTD1及内皮/间质细胞标志物；实时定量PCR(qRT-PCR)检测mRNA的变化；s
【出 处】
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2016中华医学会呼吸病学年会暨第十七次全国呼吸病学学术会议
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目的 矽肺是二氧化硅(SiO2)颗粒在肺内沉积,导致肺部炎症及纤维化的疾病.内皮间质转化(EndMT)是矽肺纤维化重要的病理过程,SiO2引起肺内HECTD1显著变化,但其参与EndMT的过程仍有待阐明.方法 SiO2(50μg/cm2)刺激体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC)；Western Blot检测HECTD1及内皮/间质细胞标志物；实时定量PCR(qRT-PCR)检测mRNA的变化；siRNA技术特异性敲除HECTD1,结合MTT,划痕实验及3维细胞迁移实验检测内皮/间质功能变化.结果 SiO2引起HUVEC细胞内皮标志物(VEGFR-1、VEGFR-2、VEGFR-3)显著下降,间质标志物(Ⅰ和Ⅲ型胶原,α-SMA)显著上升,以及相应的细胞增殖与迁移功能升高；同步观察到HECTD1呈时间依赖性改变.特异性敲除HECTD1后可以逆转SiO2引起的内皮/间质标志变化,以及相应的内皮/间质增殖、迁移功能的改变.结论 HECTD1参与了SiO2引起的EndMT.
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