慢性痛常与其他精神疾病共患,如抑郁,焦虑,睡眠障碍等,其中又以抑郁症最为高发。与此同时,慢性痛也是抑郁症患者的常见症状。然而,慢性痛与抑郁症之间高共患率的原因以及涉及的细胞分子机制仍不清楚。通过在小鼠足底注射CFA(完全弗氏佐剂)建立慢性炎症痛,以及使用21天慢性轻度不可预见性应激刺激(chronic mild unpredictable stress,CMUS)的方法建立抑郁动物模型,发现不仅慢性痛模型小鼠表现出持续的机械痛觉过敏,并且抑郁症模型小鼠具有明显痛觉过敏的现象,其痛觉过敏的程度与接受刺激的时间呈相关性。当同时给予小鼠CFA注射和慢性不可预见性刺激后,诱发的疼痛在程度和时间上比单纯慢性痛或抑郁小鼠更加剧烈和持久。与此同时,抑郁小鼠和炎症痛小鼠相较对照组均表现出抑郁样行为,并且抑郁样行为的程度与接受刺激的时间呈相关性。持续给予Brilliant blue G(BBG)7天可显著升高抑郁小鼠和炎症痛小鼠的机械痛阈值,同时显著改善抑郁小鼠和炎症痛小鼠的抑郁样行为,提示了BBG可能参与了慢性痛与抑郁共患机制的调控,提供了BBG作为新型镇痛和抗抑郁药物靶标的理论基础。