【摘 要】
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目的：基于荆防散乙酸乙酯、正丁醇提取部位具有良好抗炎作用的研究基础,探讨药物抗炎作用机制与前列腺素EP2受体信号通路的关系.方法：小鼠分为空白组、急性肺损伤(ALI)模型
【机 构】
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成都中医药大学药学院,中药资源系统研究与开发利用省部共建国家重点实验室培育基地,四川 成都 611137
【出 处】
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四川省生理科学会第十一届学术交流会议
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目的：基于荆防散乙酸乙酯、正丁醇提取部位具有良好抗炎作用的研究基础,探讨药物抗炎作用机制与前列腺素EP2受体信号通路的关系.方法：小鼠分为空白组、急性肺损伤(ALI)模型对照组、模型+EP2受体拮抗剂AH6809(5mg.kg-1)组、模型+荆防散乙酸乙酯部位(10.01,6.67 g·kg-1)组、模型+荆防散正丁醇部位(10.01,6.67 g.kg-1)组.AH6809组实验当日腹腔注射给药一次,其余各组小鼠连续灌胃给药5天,每日1次.末次给药30 min后,除空白组外其余各组小鼠腹腔注射LPS(5 mg·kg-1)制备ALI模型,空白组腹腔注射等体积无菌生理盐水.注射LPS 6h后,处死小鼠,收集支气管肺泡灌洗液(BALF),并剖取肺组织.ELISE法测定小鼠BALF中前列腺素E2(PGE2)含量、环磷酸腺苷(cAMP)水平及小鼠肺组织IL-6、IL-10、TNF-a含量；实时荧光定量PCR法-测定小鼠肺组织EP2受体mRNA的表达水平.结果：AH6809显著降低ALI小鼠BALF中PGE2、cAMP水平(P＜0.05),及肺组织TNF-a含量(P＜0.05),并显著下调ALI小鼠肺组织EP2受体mRNA表达水平(P＜0.01)；荆防散乙酸乙酯、正丁醇部位在10.01g·kg-1、6.67 g.kg-1剂量下,均显著降低ALI小鼠BALF中PGE2含量(P＜0.05),降低肺组织TNF-a含量(P＜0.05或P＜0.01).其中,荆防散乙酸乙酯部位10.01 g·kg-1与正丁醇部位6.67 g·kg-1亦能显著降低BALF中cAMP水平与肺组织IL-6含量(P＜0.05或P＜0.01)；荆防散正丁醇部位10.01 g·kg-1尚能显著降低ALI小鼠肺组织IL-6、IL-10含量(P＜0.05或P＜0.01),并显著下调模型小鼠肺组织EP2受体mRNA表达水平(P＜0.01).结论：荆防散乙酸乙酯及正丁醇提取部位的抗炎作用发挥与下调EP2受体基因表达,降低cAMP水平,从而抑制炎性介质IL-6、IL-10、TNF-a分泌,及直接抑制PGE2生成等有关,提示上述两种提取物的抗炎作用发挥与干预EP2受体分子信号机制有关.
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