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抗磷脂综合征（antiphospholipid syndrome,APS）是一种抗体介导的自身免疫性疾病,其诊断标准必须满足两个条件:患者有血栓形成和（或）习惯性流产,血浆持续抗磷脂抗体（antiphospholipid antibody,aPL）阳性。aPL是一组能与多种含有磷脂结构的抗原物质发生免疫反应的自身抗体。主要包括抗心磷脂抗体（anticardiolipin antibody,aCL）、抗β2糖蛋白Ⅰ抗体（anti-β2 glycoproteinⅠantibody,anti-β2GPⅠantibody）及狼疮抗凝物（lupus anticoagulant,LA）。尽管抗体多样,但现在普遍认为,抗β2GPⅠ抗体是APS血栓形成的独立危险因子。有研究表明,在抗β2GPⅠ抗体阳性的继发性APS患者中,有20%合并深静脉血栓,12%合并缺血性脑卒中。另外,在给小鼠注射抗β2GPⅠ抗体后利用微点激光系统诱发血栓形成的模型中也证实了抗β2GPⅠ抗体与血栓形成具有剂量依赖性关系。虽然研究表明抗β2GPⅠ抗体在APS血栓形成中起到重要作用,但其致病机制仍不清楚。目前普遍接受的理论是循环血液中的β2GPⅠ在接触到细胞表面带负电荷的PLs后,构象发生变化诱导抗β2GPⅠ抗体的产生。抗β2GPⅠ抗体与β2GPⅠ形成复合物,激活不同类型的细胞,如内皮细胞、单核细胞和血小板等,从而参与止血平衡。内皮细胞的活化可以促进炎症因子的释放,上调细胞粘附分子的表达和增加白细胞的粘附。激活的单核细胞可以释放组织因子（tissue factor,TF）,活化凝血因子和产生纤维蛋白。活化的血小板可以释放血栓素B2（thromboxane B2,TXB2）,促进血小板聚集和粘附。在上述过程中涉及到一些受体和通路,受体包括Toll样受体2（Toll-like receptor2,TLR2）,TLR4,TLR8,膜联蛋白A2（annexin A2,ANXA2）,糖蛋白Ⅰbα（β2glycoproteinⅠbα,GPⅠbα）和载脂蛋白E受体2（Apolipoprotein E receptor 2,ApoER2）等;通路包括p38丝裂原活化化蛋白激酶（p38 mitogen-activated protein kinase,MAPK）信号通路和核转录因子-κappa B（NF-κB）途径等。抗β2GPⅠ抗体是APS的特异性抗体,其在APS患者血栓形成中诊断意义尤为重要。而研究抗β2GPⅠ抗体介导血栓形成的具体机制可能为将来预防和治疗APS提供的新方向。