p38MAPK和炎症因子在NAFLD发病中的作用

来源 :2014年长江三角洲中医肝病协作组学术会议暨浙江省中医药学会肝病分会、感染病分会学术年会 | 被引量 : 0次 | 上传用户:shs20000
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目的:探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、炎症因子在NAFLD发病中的表达及意义. 方法:6周龄小鼠30只按体重随机分到高脂高果糖组、对照组各30只予以相应喂养,4、8、16周末分批处死小鼠,检测肝肾功能、脂代谢等NASH相关指标,通过HE、油红O染色评价肝脏组织病理学改变,进行NAS评分;应用免疫组织化学法检测4、8、16周小鼠NAFLD模型p38MAPK的表达,同时应用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测p38MAPK、TNF、MCP-1、IL-1、IL-6、IL-8的mRNA表达水平. 结果:与同期对照组比较,高脂高果糖组小鼠油红0染色面积、密度均增加,HE染色显示随造模时间延长均出现不同程度脂肪变伴炎症灶,造模终点其NAS积分5~8分,达到NASH诊断标准.4周末和8周末,高脂高果糖组总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白较正常对照组明显增高;16周末,高脂高果糖组肝功能、血脂均增加明显;IL-1早期增加明显,TNF、MCP-1、IL-8均在8周末升高;而p38MAPK和IL-6则在16周末升高明显,p-p38MAPK免疫组化在8、16周出现核染. 结论:成功建立了改良西方饮食诱导的NASH小鼠模型,p38MAPK和炎症因子在NAFLD的形成中发挥作用,p38MAPK和IL-6可作为NAFLD靶向治疗效果的判断依据.
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