目的：通过动物实验明确姜黄素抗肿瘤血管生成的具体作用机制。方法：将40只BALB／C雄性裸小鼠分为4组，每组10只。分别为A组(SP亚群细胞姜黄素组)、B组(SP亚群细胞荷瘤对照组)、C组(NON-SP亚群细胞姜黄素组)、D组(NON—SP亚群细胞荷瘤对照组)。A、B两组于实验前建立肺腺癌A549 SP细胞亚群荷瘤模型，C、D两组建立肺腺癌A549 NON-SP细胞亚群荷瘤模型，建立模型后观察16天，于A组、C组小鼠腹腔注射姜黄素，隔天1次，共8次，B、D两组注射生理盐水。16天后将小鼠称重后处死，剥离瘤块组织，比较各组瘤重；免疫组化法检测肿瘤组织中VEGF、NF-KB的表达；RT-PCR检测Notchl mRNA含量。结果：肺腺癌A549 SP细胞亚群荷瘤模型组小鼠瘤体与NON-SP细胞亚群荷瘤模型组小鼠相比体积较大；姜黄素可以抑制肿瘤生长，并可以降低VEGF表达，抑制NF-kB的表达，通过RT-PCR检测出其可下调Notchl mRNA含量，对肿瘤血管的生成有一定的抑制作用。同时研究发现，SP亚群细胞姜黄素组抑瘤作用及抗肿瘤血管生成优于NON-SP亚群细胞姜黄素组，两组相比差异具有统计学意义。结论：姜黄素可以抑制肿瘤生长，考虑可能与其抑制NF-kB的表达，下调Notchl mRNA含量，阻断Notch信号通路的传导，抑制肿瘤组织中VEGF的表达，从而影响肿瘤血管的生长相关。并且SP亚群细胞姜黄素组抑瘤作用优于NON-SP亚群细胞姜黄素组，说明肿瘤干细胞与肿瘤血管生成密切相关。