肠源性5-羟色胺与骨密度、骨代谢生化指标的相关性分析

来源 :中华医学会第五次中青年骨质疏松和骨矿盐疾病学术会议 | 被引量 : 0次 | 上传用户:storm369
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目的 分析人体血清中肠源性性5-羟色胺(5-HT)与各部位骨密度(BMD)、骨代谢生化指标总Ⅰ型前胶原氨基端肽(PINP)、β-胶原降解产物(β-Crosslaps)、甲状旁腺素(PTH)及25-羟基维生素D(25(OH)D)等的相关性.方法 ①本研究选入样本数540例,最后纳入研究的350例.
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目的 研究低频脉冲超声对体外培养MC3T3成骨细胞的作用.方法 我们将MC3T3成骨细胞体外培养.实验分成两组,一组给予低频脉冲超声处理(实验组);另一组不给予低频脉冲超声处理(对照组).实验组先培养24小时,后给予低频脉冲超声处理20分钟,在培养24小时.
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目的 糖尿病性骨质疏松作为新并发症近几年来受到医学界的重视.GK鼠是一种自发性非肥胖型2型糖尿病模型鼠,具有空腹血糖轻度增高、进食后血糖升高,胰岛素分泌能力受损,晚期可合并多种慢性并发症等特点.不同的动物实验证实了胰高血糖素样多肽-1(GLP-1)在体水平可促进骨形成,抑制骨吸收,因此我们在GK鼠BMSCs成骨分化的过程中加入GLP-1进行干预,观察BMSCs骨向分化能力是否增强,初探GLP-1对
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目的 每年一次静滴密固达(唑来膦酸5毫克,北京诺华制药公司)治疗80岁以上老年骨质疏松症,观察其疗效和安全性.方法 选择80岁以上的老年骨质疏松症患者40例,其中男2例,女38例,平均年龄81.3±2.4岁,纳入的对象均骨密度检测T值<-2.5SD,或有脆性骨折伴有腰背痛或全身疼痛,并排除明显肝肾功能不全,甲状腺及甲状等腺疾病,随机分为对照组和治疗组.
会议
目的 探讨50岁以上男性骨密度(BMD)的变化特征及骨质疏松检出率.对象和方法 回顾性分析我院年度查体人群50岁以上男性(74.8±10.6岁)的一般资料及双能X线吸收法测定的BMD,根据年龄、骨质疏松症WHO诊断标准分组,比较组间BMD特点、不同测量部位骨质疏松及低骨量检出率.
会议
目的 软骨发育不全(ACH)是由成纤维生长因子受体3(FGFR3)功能增强型突变所导致.而FGFR3敲除小鼠则表现为长骨过度生长,头颅短圆.这些结果提示FGFR3是骨发育中的软骨内成骨的负性调控分子.为特异、局部地研究FGFR3在软骨内通过成骨细胞对骨形成的影响,本研究采用Col2a1启动子介导的软骨内FGFR3功能缺失来明确其对骨形成中的间接调控作用.
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目的 既往我们在成骨细胞敲除FGFR1小鼠中发现FGFR1影响小鼠股骨骨强度.本研究通过分析人FGFR1基因多态性与中国青年男性骨强度的相关性,为阐明骨强度的基因变异奠定基础.方法 对总共760名年龄17-23岁的中国青年男性进行骨密度检测(GE Healthcare,Madison,WI)和基因组DNA提取.
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目的 网膜素(omentin-1)是网膜脂肪组织分泌的脂肪因子,研究表明omentin-1参与调控能量代谢、心血管功能、炎症反应及骨代谢等.我们近期的研究发现在骨保护素(OPG)基因敲除或卵巢切除的小鼠中,omentin-1通过促进小鼠成骨细胞分化的作用,调控骨代谢.
会议
目的 明确FGFR3对骨髓间充质干细胞(BMSCs)增殖、BMSCs向软骨细胞分化的作用.方法 利用(R3CKOf/f×CreERT2)小鼠,培养上述小鼠的BMSCs,Tamoxifen诱导敲除FGFR3并进行软骨分化诱导,采用细胞计数、定量PCR等手段检测细胞的增殖、分化情况.
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目的 利用Meta分析的方法,综合评价LRP5基因A1330V位点多态性与东亚人群骨密度(BMD)的相关性.方法 计算机检索Pubmed、Embase、中国生物医学文献数据库和万方数据库数据库等,并手工检索相关杂志,收集有关东亚人群LRP5基因A1330V位点多态性的基因型频率与BMD相关性的研究.
会议
目的 探讨17 β雌二醇调控磨损颗粒刺激巨噬细胞产生炎症因子过程.方法 单纯用浓度为10-8M的E2或同时加入10-6M雌激素受体抑制剂ICI 182,780的对巨噬细胞进行预处理,分别共培养24h、12h、6h、3h、2h、1h和30min后备用.分别用Ti0.2-1.2μm和Ti1.2-10μm颗粒刺激细胞1h后收获PCR样本,用Realtime PCR检测TNFα的mRNA水平.
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