【摘 要】
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目的 胰岛素分泌缺陷和(或)胰岛素抵抗是2型糖尿病发生发展的重要机制.氧化应激通过损伤胰岛β细胞和降低外周组织对胰岛素的敏感性,导致糖尿病的发生.研究表明PPARr2-Pro1 2Ala变异与MnSOD-Val16Ala变异可抑制氧化应激,但在不同种族2型糖尿病的发病中研究结果存在显著差异.本课题采用病例-对照方法,研究PPARr2-Pro 12Ala与MnSOD-Val16Ala变异在中国人2型
【出 处】
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中华医学会糖尿病学分会第十七次全国学术会议
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目的 胰岛素分泌缺陷和(或)胰岛素抵抗是2型糖尿病发生发展的重要机制.氧化应激通过损伤胰岛β细胞和降低外周组织对胰岛素的敏感性,导致糖尿病的发生.研究表明PPARr2-Pro1 2Ala变异与MnSOD-Val16Ala变异可抑制氧化应激,但在不同种族2型糖尿病的发病中研究结果存在显著差异.本课题采用病例-对照方法,研究PPARr2-Pro 12Ala与MnSOD-Val16Ala变异在中国人2型糖尿病发病中的作用及其相互作用,为其防治提供理论依据.
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