【摘 要】
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目的：探讨甘草酸苷对肝癌细胞SMCC-7721凋亡诱导作用及具体分子生物学机制.方法：通过MTT法检测甘草酸苷对SMCC-7721细胞活力的影响；流式细胞术检测甘草酸苷对SMCC-7721细胞凋亡和线粒体膜电位的影响；分光光度检测试剂盒检测甘草酸苷对SMCC-7721细胞Caspase3,Caspase9活性的影响；Western blot分析线粒体途径中相关蛋白p53,细胞色素C(Cytc),B
【出 处】
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第四届晋冀鲁豫肝病论坛暨2016年河南省医学会感染肝病学术年会
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目的：探讨甘草酸苷对肝癌细胞SMCC-7721凋亡诱导作用及具体分子生物学机制.方法：通过MTT法检测甘草酸苷对SMCC-7721细胞活力的影响；流式细胞术检测甘草酸苷对SMCC-7721细胞凋亡和线粒体膜电位的影响；分光光度检测试剂盒检测甘草酸苷对SMCC-7721细胞Caspase3,Caspase9活性的影响；Western blot分析线粒体途径中相关蛋白p53,细胞色素C(Cytc),Bax和Bcl-2的表达.结果：MTT结果显示甘草酸苷(10,30,100 μ g/mL)可显著抑制细胞的活力,差异具有显著性差异(P＜0.01).流式细胞术检测结果发现甘草酸苷能显著诱导SMCC-7721细胞凋亡,促进线粒体膜电位去极化,并呈剂量依赖性,差异均具有显著性差异(P＜0.01).甘草酸苷能显著提高SMCC-7721细胞Caspase3,Caspase9活性,差异均具有显著性差异(P＜0.01).Westernblot结果显示甘草酸苷能上调p53,Cytc,Bax的表达,下调Bcl-2的表达,差异均具有显著性差异(P＜0.01).结论：甘草酸苷可通过阻断线粒体途径诱导肝癌细胞SMCC-7721凋亡.
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