【摘 要】
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目的：建立大鼠窒息性心肺复苏脑损伤模型,观察Delta阿片受体激动剂(BW373U86)在窒息性心肺复苏脑损伤后脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体TrKB在海马CA1区的表达.方法：48只
【机 构】
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第四军医大学唐都医院麻醉科,陕西省西安市灞桥区新寺路1号,710038
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目的：建立大鼠窒息性心肺复苏脑损伤模型,观察Delta阿片受体激动剂(BW373U86)在窒息性心肺复苏脑损伤后脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体TrKB在海马CA1区的表达.方法：48只健康雄性SD大鼠,体重300g～350g,随机分为4组(n=12)：Sham组、模型组(CA组)、激动剂组(CA+BW组)和拮抗剂组(CA+BW+Nal组).采用8分钟窒息性心肺复苏脑损伤模型,Sham组完成所有手术操作,但不诱导心跳停止(CA)及心肺复苏(CPR),其它3组诱导心跳骤停后,进行心肺复苏,CA组在复苏后经股静脉给予生理盐水1ml,激动剂组在复苏后经股静脉给予0.1mg/kg BW373U86,拮抗剂组在复苏后经股静脉给予0.1mg/kg BW373U86和0.1mg/kg Naltrindole在复苏后3h后采用免疫荧光双标、Realtime-PCR和WesternBlot方法观察BDNF/TrkB在海马区的分布、mRNA水平和蛋白表达情况.结果：与Sham组相比，CA组BDNF/TrkB表达轻微升高，海马CA1区存活神经元数量减少。与CA组相比，BW组BDNF/TrkB表达升高，海马CA1区存活神经元数量增加。与BW组相比，Nal组BDNF/TrkB表达下降，海马CA1区存活神经元数量减少。结论：窒息8min大鼠心肺复苏后给予DOR激动剂BW373U86能够明显促进BDNF/TrkB表达。
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