【摘 要】
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目的:研究细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)与同源树突状细胞(DC)共培养后对肝癌细胞株SMMC7721的杀伤作用,并探讨其作用机制.方法:应用透射电镜、HoechstPI法检测DC-CIK、CIK诱导肿瘤细胞的凋亡情况,Western Blotting法检测效应细胞FasL表达,以及肝癌细胞Fas分子的变化,MTT法检测DC-CIK,CIK对靶细胞杀伤活性,且用多克隆抗Fas分子抗体阻断后二者对靶
【机 构】
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合肥凤凰肿瘤医院 生物免疫治疗中心 安徽 合肥 2678001 哈尔滨医科大学肿瘤防治研究所 哈尔
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目的:研究细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)与同源树突状细胞(DC)共培养后对肝癌细胞株SMMC7721的杀伤作用,并探讨其作用机制.方法:应用透射电镜、HoechstPI法检测DC-CIK、CIK诱导肿瘤细胞的凋亡情况,Western Blotting法检测效应细胞FasL表达,以及肝癌细胞Fas分子的变化,MTT法检测DC-CIK,CIK对靶细胞杀伤活性,且用多克隆抗Fas分子抗体阻断后二者对靶细胞杀伤活性的变化.结果:透射电镜、HoechstPI显示肿瘤细胞发生了凋亡.DC-CIK、 CIK表面均大量表达Fas-L,肝癌细胞经DC-CIK、CIK作用后其表面的Fas分子的表达明显高于单纯对照组(strapE),且前者表达含量略强于后者.DC-CIK在效靶比5∶1,10∶1,20∶1,对肿瘤细胞的杀伤活性明显高于单纯的CIK组(P＜0.01),用抗体阻断Fas/Fas-L途径后,DC-CIK、CIK对肝癌细胞的杀伤率低于阻断前.结论:DC细胞可以显著提高CIK细胞的细胞毒活性,且Fas/Fas-L途径在CIK、DC-CIK诱导肿瘤细胞凋亡的过程中起着重要的作用,是增强后者杀伤活性的途径之一.
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