【摘 要】
：
目的：以线粒体保护剂环孢菌素A (CsA)作为干预因素,观察线粒体保护对失血性休克淋巴管反应性的作用,并进一步揭示ATP敏感性钾通道(KATP)在CsA提高失血性休克淋巴管反应性中的作用。方法：建立失血性休克大鼠模型(40 mmHg,3 h),休克+CsA组在低血压1h后注射CsA(6 mg/kg)；制备胸导管组织淋巴管组织电镜标本,观察CsA对淋巴管平滑肌细胞(LSMCs)线粒体超微结构的影响；
【机 构】
：
河北北方学院微循环研究所,张家口 075000
【出 处】
：
第十五届中国中西医结合学会微循环专业委员会暨第二届中国微循环学会痰瘀专业委员会学术会议
论文部分内容阅读
目的：以线粒体保护剂环孢菌素A (CsA)作为干预因素,观察线粒体保护对失血性休克淋巴管反应性的作用,并进一步揭示ATP敏感性钾通道(KATP)在CsA提高失血性休克淋巴管反应性中的作用。方法：建立失血性休克大鼠模型(40 mmHg,3 h),休克+CsA组在低血压1h后注射CsA(6 mg/kg)；制备胸导管组织淋巴管组织电镜标本,观察CsA对淋巴管平滑肌细胞(LSMCs)线粒体超微结构的影响；制备胸导管组织匀浆,应用高效液相色谱方法,观察CsA对淋巴管组织与线粒体功能相关的能量代谢指标的影响；制备淋巴管环,应用微血管压力-肌动仪观察CsA对离体淋巴管收缩性及其对P物质反应性的影响；应用KATP开放剂或阻断剂孵育,观察KATP在CsA提高失血性休克淋巴管反应性中的作用。
其他文献
作为高血压、动脉粥样硬化和PCI术后再狭窄的重要病理基础，血管重构的病理机制及药物干预研究得到了医学界的高度重视。越来越多的证据表明血管外膜的早期活化增殖及炎症反应在血管重构中起了关键作用，血管外膜有可能成为治疗血管重构的一个新靶点。以中医益气活血外加解毒为组方原则的益气活血解毒方能够抑制内膜损伤后血管狭窄，为进一步探讨该方在调节炎症反应和缝隙连接蛋白(Cx)方面的作用，我们应用球囊损伤大鼠颈总动
目的：观察中药外用配合VSD及游离植皮治疗下肢慢性溃疡临床疗效，为临床提供新方法。方法：我科2012年11月～2014年4月下肢慢性溃疡患者57例，其中男性32例，女性25例，年龄40～80岁，静脉曲张溃疡31例，伤口慢性感染26例。入院后随机分为3组(即治疗组、中药组、换药组)，治疗组21例，中药组17例，换药组19例。
目的：观察咖啡酸对小鼠脑血栓动态形成的影响,并进一步探讨其可能的作用机制。方法：1)在体实验：分别采用光化学血栓模型(静脉注射孟加拉红+绿色荧光诱导)和二磷酸腺苷(ADP)表面滴加诱导血栓形成模型,利用动态可视化观察系统,观察咖啡酸预给药对小鼠脑细动脉和细静脉血栓形成的影响；2)离体实验：采用比浊法检测咖啡酸预给药对ADP诱导的血小板聚集的影响,采用流式细胞计数法检测ADP诱导的血小板P-选择素的
目的：研究哺乳动物Diaphanous相关成蛋白家族—mDia1在晚期糖基化终产物(AGEs)导致的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)通透性增高中的作用,并探讨其机制。方法：利用mDia1的siRNA、相关突变质粒(突变了AGEs受体-RAGE与mDia1结合位点)以及干扰及过表达腺病毒分别转染HUVEC,以AGEs(100μg/ml)刺激,流式细胞仪检测活性氧(ROS)产生,Western blot
目的：免疫性血小板减少症(ITP)是由于血小板特异性自身抗体致敏的血小板被单核巨噬细胞系统过度破坏，自身抗体抑制巨核细胞产生血小板、细胞毒T细胞直接溶解血小板和抗原特异性T细胞免疫失耐受等引起血小板减少(＜100×10∧9/L)，是常见的获得性出血性疾病。许多ITP病人，特别是体内含有抗血小板膜糖蛋白GPIb-Ⅸ-Ⅴ自身抗体的病人， ITP的常规治疗如脾切除对这部分病人通常没有效果的。本文的目的主
Objective: The present study investigated the effects of Hydroxysafflor yellow A (HSYA) on angiogenesis in vitro and in a mouse hindlimb ischemia model.Methods: Human umbilical vascular endothelial ce
目的：探讨姜黄素对前列腺癌细胞DU145形态、超微结构及作用机制。方法：采用不同浓度的姜黄素(0、10、20、40μ mol/L)作用于前列腺癌细胞24h,采用CCK8比色法检测细胞生存率；通过透射、扫描电镜观察细胞形态的变化；采用Annexin Ⅴ/PI双染,激光共聚焦显微镜观察细胞凋亡的形态特征。
The immune dysfunction is involved in the uncontrolled inflammation following hemorrhagic shock, which is associated with post-hemorrhagic shock mesenteric lymph (PHSML) return.This study was conducte
目的：探讨加参方通过抑制Ang Ⅱ改善心梗模型大鼠心室重构的相关机制。方法：结扎SD大鼠冠状动脉前降支建立心肌梗死模型后随机分为加参方3g组、加参方6g组、氯沙坦组、模型组，另设假手术组。药物干预组在心梗发生24小时后灌胃给药，其中加参方3g组和6g组，给药剂量分别为3g(生药)/kg/d和6g(生药)/kg/d；氯沙坦组给药剂量为1Omg/kg/d；假手术组和模型组给予相同体积蒸馏水灌胃。
目的：观察加参方对转化生长因子β1 (TGF-β1)诱导的大鼠心肌成纤维细胞的细胞增殖、胶原分泌及其转分化的影响,以及进一步探讨其发挥作用的可能机制.方法：出生1-3 d的SD大鼠,采用胰酶消化分离心肌成纤维细胞(Cardiac Fibroblasts,CFs),10 ng·mL-1的TGF-β1作用于心肌成纤维细胞24 h,建立心肌纤维化模型.0.25 mg·mL-1的加参方药液作用于心肌成纤维