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目的：初步探讨慢性心理应激小鼠内分泌免疫功能和“情绪中枢”-海马的变化，以期进一步从分子水平揭示应激影响大脑海马功能的可能机制，同时阐述应激影响机体免疫功能的可能机制:从神经-内分泌-免疫角度进一步探讨心理应激抑制免疫功能的机制:在此基础上探讨慢性心理应激影响肿瘤发生发展的相关机理。方法:采用昆明小白鼠为实验动物，动物随机分为空白对照组(NC)、单纯应激组(SS)、单纯肿瘤组(ST)、肿瘤加应激组(S+T)。结果：(1)应激小鼠肾上腺皮质明显增厚，束状带细胞增生肥大并有脱颗粒，提示糖皮质激素分泌增加，建立束缚应激模型成功。(2)实验末NC组与ST组平均体重无显著差异，但NC组和SS组以及ST组和S+T组分别比较均有显著差异(P<0.05)。结论： 慢性束缚(心理)应激使海马神经元数目减少，并激活海马神经元天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3的活性从而促进应激状态下海马细胞凋亡:束缚应激使HPA轴功能亢进，并至少是通过糖皮质等途径促使小鼠胸腺和脾脏细胞凋亡而抑制小鼠机体免疫功能;机体免疫功能的损伤可能促发和促进肿瘤的生长并可能加速肿瘤的恶化转移。本实验的结果说明长期的慢性心理社会应激激活HPA轴和SNS系统，高浓度的皮质醇和肾上腺素、去甲肾上腺素以及其他的相关应激激素作用于神经内分泌免疫系统，造成免疫功能的紊乱，直接或间接影响肿瘤的发展进程。应激能促使应激中枢结构-海马的细胞凋亡，同时也促进了胸腺T细胞凋亡，以及脾淋巴细胞凋亡，造成发挥免疫功能的物质基础一一免疫细胞数目减少，因而造成机体免疫三大主要功能的降低，这可能是应激后机体易发生肿瘤和其他疾病的原因之一。