DebakeyⅠ型主动脉夹层累及左主干临床特点分析

来源 :第二十六届长城国际心脏病学会议、亚太心脏大会2015、国际心血管病预防与康复会议2015 | 被引量 : 0次 | 上传用户:wyp345
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目的:总结分析Debakey Ⅰ型主动脉夹层累及冠状动脉左主干的临床表现,心电图特点及心肌损伤坏死标志物变化,并与急性非ST段抬高急性冠状动脉综合征患者进行观察比较.
其他文献
目的:相关研究表明活性氧可以激活转录因子核因子(NF)-κB,从而促进细胞存活.前期发现低强度超声治疗促进巨噬细胞存活及其吞噬功能,但具体机制不明.方法:通过体外诱导人单核细胞白血病细胞(THP-1)源性巨噬细胞,应用MTT、Western blot、DCFH荧光探针、激光共聚焦等试验方法,应用活性氧抑制剂NAC进行机制研究.
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目的:心肌无复流现象是目前冠脉治疗领域的难点问题,既往短脉冲的诊断性超声联合声学微泡被证明能增强纤溶药物的疗效而用于治疗急性心肌缺血,但在长脉冲超声(≥100cycle)新参数下微泡的溶栓效应如何,目前尚不明确.
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目的:目前用于制作快速起搏致心衰的模型包括猪、羊、狗、兔等较大动物.随着基因技术的发展,心肌细胞凋亡靶点的发现和基因转染成功率的提高,使基因治疗难治性心衰成为一个重要的途径.本实验为制作SD大鼠持续快速起搏心室心力衰竭模型.
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目的:通过观察不同运动强度大鼠心肌线粒体解耦联蛋白2的表达变化及心肌能量代谢的改变,探讨运动对解耦联蛋白2的影响及其在心肌能量代谢中的意义.方法:Wistar大鼠45只,随机分组:安静对照组(A组),渐进训练组(B组)、渐进训练力竭组(C组),共3组,每组15只.
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目的:目前,对血管内皮细胞迁移机制的研究尚少,而血管内皮细胞的迁移又是心血管生物材料植入后再内皮化必不可少的过程,研究血管内皮细胞迁移行为将有助于我们了解植入生物材料或损伤后细胞之间的行为变化,从而进一步揭示血管内皮细胞迁移的分子机制.
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目的:收集太原市冬季大气细颗粒物(PM2.5),提取水溶成分,观察PM2.5致大鼠心肌细胞凋亡,探讨PM2.5致大鼠心肌细胞凋亡机制.方法:以太原市冬季PM2.5水溶成分作为干预因素,以大鼠心肌细胞作为干预对象,用MTT法研究PM2.5不同浓度和不同时间对大鼠心肌细胞活性的抑制作用;用荧光探针法和流式细胞术观察不同浓度PM2.5致大鼠心肌细胞ROS生成和凋亡;提取不同浓度PM2.5干预后的细胞蛋白
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目的:明确各个部分的内脏脂肪(visceral fat,VF)与冠状动脉粥样硬化性心脏病(CAD)的关系及非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是否影响二者之间的关系.
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目的:观察早发急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者的临床特征、心血管不良事件的发生率及预测因素.方法:本研究为临床观察性研究,回顾性分析2008年7月至2012年11月间在沈阳军区总医院心血管内科住院,明确诊断为STEMI并行经皮冠状动脉介入治疗的患者3 351例,按年龄将其分为早发青年组(18岁≤年龄≤45岁)381例,早发中年组(男性46~55岁,女性46~65岁)1 047例,老年组(
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目的:先天性心脏病儿童语言发育问题的发生率较高.语言发育是儿童正常生长发育的重要组成部分.2~4岁是儿童掌握词语的重要时期,对该阶段儿童进行词语理解能力评定,对监测语言发育和早期干预有着重要意义.本研究目的旨在了解2~4岁非紫绀型先天性心脏病患儿词语理解能力发育状况.
会议
目的:探讨急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者急诊PCI术前平均血小板体积(MPV)与术后心肌灌注情况之间的关系.方法:回顾性分析2012年1月至2014年12月,因急性ST段抬高型心肌梗死就诊于我院心内科并接受急诊PCI治疗的患者.
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