【摘 要】
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目的：观察昆仙胶囊对阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)诱导的大鼠原位免疫复合物型肾炎模型的保护作用。方法：Wistar大鼠60只随机分为正常对照组、模型组、泼尼松组和昆仙胶囊大、中、小剂量组，每组10只。以C-BSA造成大鼠原位免疫复合物型肾炎模型。于预免疫同时给药，连续给药56天，观察各组大鼠在体重、24h尿蛋白定量、血清白蛋白、总蛋白、胆固醇、甘油三酯、尿素氮、肌酐及肾脏病理形态学的异同，探讨
【机 构】
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中日友好医院,北京 100029 北京中医药大学,北京 100029 中日友好医院,北京 1000
【出 处】
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第10届全国中西医结合肾脏病学术会议
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目的：观察昆仙胶囊对阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)诱导的大鼠原位免疫复合物型肾炎模型的保护作用。
方法：Wistar大鼠60只随机分为正常对照组、模型组、泼尼松组和昆仙胶囊大、中、小剂量组，每组10只。以C-BSA造成大鼠原位免疫复合物型肾炎模型。于预免疫同时给药，连续给药56天，观察各组大鼠在体重、24h尿蛋白定量、血清白蛋白、总蛋白、胆固醇、甘油三酯、尿素氮、肌酐及肾脏病理形态学的异同，探讨昆仙胶囊对大鼠原位免疫复合物型肾炎模型的肾脏保护作用。
结果：与模型组比较，激素组从给药第三周起，体重显著小于其余各组(P<0.05)。模型组的24h尿蛋白定量于试验第四周(正式免疫后两周)显著高于正常组(P<0.01)，泼尼松和昆仙胶囊大剂量可以显著降低模型动物的尿蛋白水平(P<0.05)。昆仙胶囊大、中、小剂量组均可以降低肾小球损伤指数，并且呈剂量依赖性，而对肾小管间质病理损伤无明显改善作用。昆仙胶囊大剂量组和中剂量组可显著降低睾丸脏器指数(P<0.05)。
结论：昆仙胶囊大剂量可以降低C-BSA大鼠模型的24小时尿蛋白定量，改善肾小球病理损伤，但是可能存在潜在的生殖毒性。
其他文献
目的：探讨大黄总葸醌含药血清对体外培养NRK细胞AQP2、AQP4表达的调节效应。方法：16只SD大鼠随机分为正常组、大黄总蒽醌低、中、高剂量组(0，T400，2500，4500 mg·kg-1·d-1，灌胃)，7d后麻醉处死取血制备含药血清。体外培养NRK细胞并给予不同浓度大黄含药血清培养液24h处理，采用western blot及半定量RT-PCR检测AQP2、AQP4蛋白及mRNA的表达。结
目的：探讨去铁胺(DFO)对缺血性急性肾衰竭(iARF)大鼠的保护作用及其作用机制。方法：雄性Wistar大鼠，随机分成3组：假手术组、手术组、DFO+手术组，每组各12只。用钳夹大鼠双侧肾蒂45 min制成iARF动物模型。DFO+手术组;缺血前24 h给予OFO(200m~/kg)腹腔注射，其余处理同手术组。于缺血再灌注24 h后检测血尿素氮(BIJN)、肌酐(Ser)、超氧化物歧化酶(SOD
复方积雪草是国家名老中医、肾病专家王永钧教授根据“肾气亏虚，兼夹血瘀”致病的理论组成的经验方之一，其主要成分为积雪草和大黄，具有益气、散瘀、消癥作用，用于延缓肾小球硬化及间质纤维化。多年来用以延缓肾功能衰竭(CRF)，药效已为长期的临床观察所证实。本研究采用复方积雪草的主要成分积雪草甙合大黄素对小鼠肾小管上皮细胞TLR4基因和蛋白水平的影响，探讨了该方对肾局部免疫炎症的作用与机理。
系膜增殖性肾小球肾炎(MsPGN)是我国慢性肾脏病最常见的病因，包括IgA肾病、狠疮性肾炎等，以肾小球系膜细胞增殖和系膜基质增多为特征。在MsPGN的发生发展过程中，大量增殖相关因子的表达水平会出现变化，对疾病的进展有重要的影响。根据以往的文献报道，在系膜细胞增殖旺盛期，促进增殖的因子表达增强，抑制增殖的因子表达减弱，而在系膜增殖的恢复期，抑制增殖的因子表达增强，促进增殖的因子表达减弱。系膜细胞增
目的：观察护肾固精方(HSGJF)对脂多糖(LPS)诱导的大鼠肾小球系膜细胞(MC)增殖及其细胞外基质(ECM)的影响，并探讨其相关作用机制。方法：采用体外培养大鼠MC和血清药理学方法，分为HSGJF血清组(高、中、低3个剂量亚组)、LPS病理组及空白组，采用MTT法检测MC增殖和酶联免疫吸附(ELISA)法检测ECM成分中的纤维连接蛋白(FN)和四型胶原(Col Ⅳ)含量。结果：HSGJF血清对
慢性肾脏病(CKD)进展至肾功能衰竭的主要原因之一为尿蛋白的持续增加和血肌酐的不断上升，肾小球的进行性弥漫硬化和间质纤维化。而各种实验及临床研究显示，血管紧张素II受体拮抗剂(ARB)可以通过阻滞肾脏局部RAS、扩张肾动脉等途径而降低尿蛋白的排泄，进而延缓疾病进程。而我科前期实验和临床研究证实，以黄芪、女贞子为君药的中药复方肾华能通过抑制肾组织的慢性炎症反应，而减轻肾小球硬化和肾小管间质病变的程度
慢性肾衰竭(CRF)是一类严重威胁人类健康的疾病。肾脏血管内皮损伤是CRF肾脏病变不断进展的机制之一。促进损伤内皮的修复会获得独立于控制血压和蛋白尿之外的稳定肾功能和延缓进展的作用。部分肾切除(STNx)模型是目前被广泛采用的慢性进展性肾病模型。本研究用大鼠5/6肾切除动物模型，观察舒洛地特对大鼠残余肾脏功能、肾脏形态学及血管内皮的影响，以评价其对CRF肾脏及肾脏血管内皮的保护作用。
慢肾衰患者肾脏局部血管内皮细胞的增殖、迁移、血管形成等能力明显下降；另一方面内皮细胞的凋亡却快速增加，因而随之出现肾脏毛细血管襻的萎缩塌陷以及微循环的障碍。体内实验的结果表明，肾华具有保护肾衰模型大鼠微血管的作用。本研究从体外实验角度，分别以MTT、划痕实验、管形形成实验以及流式细胞术等方法观察肾华含药血清对体外培养ECV304内皮细胞增殖、迁移、管形形成能力以及细胞周期调控等方面的影响。
本文分析了肾华对残肾模型大鼠肾脏微血管密度及血管生成因子的影响。近些年来，越来越多的证据表明，进行性毛细血管网的丢失，以及肾脏内皮细胞的损伤及随之而出现的内皮细胞凋亡增加、修复障碍是进展性肾病的特征性变化之一。微血管网的减少与肾小球硬化及间质纤维化密切并直接相关。在5/6肾切模型中，由于大部分肾组织被切除，残余肾单位发生血液动力血的改变，出现类似CKD病程中的肾脏高灌注、高滤过、高压力的病态表现，
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