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目的:观察全氟化碳(PFC)汽化吸入对海水淹溺型呼吸窘迫综合征(SW-RDS)动物的治疗作用,并从肺水通道蛋白1、5 (AQP-1、AQP-5)的mRNA以及AQP-1蛋白水平的表达变化探讨PFC汽化吸入对SW-RDS的治疗机制.
方法:27只新西兰兔随机分为3组,每组8只:利用人工海水制作SW-RDS模型成功后,常规通气组(CMV组)给予常规机械通气(潮气量8ml/h)治疗6小时,PFC汽化吸入组(PFC组)给予PFC汽化吸入治疗(6-7ml·kg-1·h-1)2小时后改为常规机械通气4小时,对照组(Control组)模型制作成功后,撤离呼吸机观察.另3只动物麻醉后直接处死观察正常兔肺组织结构.
结果：①SW-RDS模型成功后气道峰压、肺静态顺应性明显恶化，氧合指数下降，应用常规机械通气治疗后上述指标无改善，应用PFC治疗30min后，氧合指数和肺顺应)较CMV组明显增加;肺组织损伤减轻，病理损伤评分显示PFC组低于CMV组;肺组织湿干重比显示PFC组较CMV组明显降低.对照组动物在脱机30分钟内全部死亡。O2 AQP-1 mRNA相对表达量各组间按照对照组, CMV组和PFC组递增，但组间差异无统计学意义。③AQP-S mRNA的相对表达量显示CMV组 . PFC组均明显低于对照组，但CMV组与PFC组两组间差异不显著④免疫组化证实PFC组肺组织AQP-1表达较CMV组增强。
结论：PFC汽化吸入能明显改善SW RDS动物的气体交换和呼吸力学指标，减轻肺组织损伤及肺水肿。PFC汽化吸入治疗有促进AQP-1及AQP-5 mRNA表达的趋势并能促进AQP-1蛋白的表达。