【摘 要】
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目的:探讨JNK信号通路抑制剂SP600125逆转OSAS继发高血压大鼠腹主动脉重构的作用。 方法:SD大鼠随机分为(n=6):①OSAS组(A组),②OSAS+SP600125干预组(B组),③常氧对照组(C
【机 构】
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桂林医学院附属医院呼吸内科,桂林,广西
【出 处】
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中华医学会第七次全国高原医学学术会议暨中国病理生理学会第九次全国缺氧和呼吸病理生理学术会议
论文部分内容阅读
目的:探讨JNK信号通路抑制剂SP600125逆转OSAS继发高血压大鼠腹主动脉重构的作用。
方法:SD大鼠随机分为(n=6):①OSAS组(A组),②OSAS+SP600125干预组(B组),③常氧对照组(C组),④常氧对照+ SP600125干预组(D组),采用间歇性低氧舱建立动物模型,每日监测大鼠血压,12周后无菌取出大鼠腹主动脉,HE及免疫组化染色鉴定腹主动脉病理形态学改变,RT-PCR及Western-blot检测JNKmRNA及蛋白的表达变化.
结果:HE及免疫组化显示,A组腹主动脉重构的现象明显(P＜0.05),RT-PCR及Western-blot显示,JNKmRNA及蛋白表达升高,(P＜0.01);经SP600125干预后重构现象显著改善(P＜0.05),JNKmRNA及蛋白表达下降(P＜0.01).
结论:JNK信号通路参与了OSAS继发高血压大鼠的腹主动脉重构改变，通过SP600125的干预重构现象明显改善。
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