【摘 要】
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目的：探讨右美托咪啶对急性肾缺血再灌注损伤(IRI)的保护作用及其机制.方法：SD大鼠40只,随机分为五组：对照(S)组、缺血一再灌注(IR)组、右美托咪啶(Dex)组、右美托咪啶+育亨
【出 处】
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中国中西医结合麻醉学会年会暨第二届全国中西医结合麻醉学术研讨会
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目的：探讨右美托咪啶对急性肾缺血再灌注损伤(IRI)的保护作用及其机制.方法：SD大鼠40只,随机分为五组：对照(S)组、缺血一再灌注(IR)组、右美托咪啶(Dex)组、右美托咪啶+育亨宾(Dex+Yoh)组、育亨宾(Yoh)组,每组8只.S组：仅结扎右侧肾蒂,左肾蒂游离.IR组：结扎右侧肾蒂,夹闭左侧肾蒂1h后,开放灌注4h.Dex组：通过尾静脉以5μg/kg/h的速度持续泵注右美托咪啶1h,余同IR组.Dex+Yoh组：输注右美托咪啶前10min,静脉注射育亨宾1mg/kg,其余同Dex组.Yoh组：静注育亨宾1 mg/kg,其余同IR组.分别检测血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr),肾组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)光镜观察肾组织的病理学变化.结果：与S组比较,IR组血BUN、Cr含量,肾组织MDA水平显著增加,SOD水平下降(P＜0.05)；与IR组比较,Dex组血BUN和Cr含量下降(P＜0.05),肾组织SOD水平升高,MDA水平下降(P＜0.05),Dex+Yoh组和Yoh组均无显著变化(P＞0.05),后两组之间比较亦无显著差异(P＞0.05)；与S组比较,IR组、Dex+Yoh和Yoh组肾组织病理分级升高(P＜0.05)；与IR组比较,Dex组分级下降(P＜0.05),Dex+Yoh和Yoh组无显著差异(P＜0.05).结论：右美托咪啶能减轻肾缺血再灌注的损伤程度,其机制可能与激活α2肾上腺素受体介导的抑制氧自由基堆积、增强机体的抗氧化.
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