自噬机制是近年来发现的继凋亡之后细胞程序性死亡的新机制。自噬机制与胚胎发育、个体生长、代谢和死亡等生命历程密切相关。在自噬基因家族中,ATG12 为泛素结合系统中一个重要蛋白,ATG12 与ATG5 组成泛素样结合系统,进而和ATG7,ATG10 结合,再与ATG16 结合形成ATG12-ATG5-ATG16 多聚复合物参与自噬泡的形成和延长过程。本研究中,我们利用显微注射atg12 的吗啉代寡聚核苷酸序列,干扰atg12 的翻译起始,下调atg12的表达水平,以考察atg12 对斑马鱼胚胎发育的影响。实验提示下调自噬基因atg12,导致斑马鱼幼鱼卵黄囊与卵黄囊延伸交界处的躯干横向腐烂,局部尾部的躯干横向腐烂甚至断裂,同时伴有卵黄囊延伸结构变细或缺失及整个胚体色素欠缺等畸形表型。表型实验提示自噬基因atg12 在斑马鱼胚胎躯干发育过程中扮演重要的角色。我们进一步用RT-PCR 方法研究atg12 的功能,发现显微注射atg12 MO 序列,发育至48hpf、72hpf 时,p53、tor 的转录水平显著上调,自噬基因atg3、beclin1 的转录水平没有明显变化。提示自噬基因atg12 影响凋亡途径及Tor 信号通路。干扰atg12 后,凋亡基因p53 表达上调,提示凋亡水平升高,可能是导致上述严重畸形表型的重要原因。本研究首次发现atg12 表达下调导致斑马鱼胚胎躯干局部坏死,且可能通过自噬及凋亡两种方式调节躯干发育,为丰富胚胎发育理论提供支持。