【摘 要】
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目的：研究补气开窍方对阿尔茨海默病的作用及其自噬机制.体内实验观察补气开窍方对模型小鼠的学习记忆能力与神经元自噬的影响;体外细胞实验观察补气开窍方对Aβ1-42诱导PC12
【机 构】
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广州中医药大学第一附属医院,广东广州510405
【出 处】
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第十五次全国中西医结合学会虚证与老年医学学术研讨会暨专业委员会换届会议
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目的：研究补气开窍方对阿尔茨海默病的作用及其自噬机制.体内实验观察补气开窍方对模型小鼠的学习记忆能力与神经元自噬的影响;体外细胞实验观察补气开窍方对Aβ1-42诱导PC12细胞损伤的改善作用及其自噬PI3K-AKT-mTOR信号通路的作用机制.
方法：体内实验观察补气开窍方对模型小鼠的学习记忆能力与神经元自噬的影响;体外细胞实验观察补气开窍方对Aβ1-42诱导PC12细胞损伤的改善作用及其自噬PI3K-AKT-mTOR信号通路的作用机制.
结果：动物实验结果显示补气开窍方显著减少AD小鼠的游泳时间、盲区数和错误次数,潜伏期时间延长;皮质和海马中的AChE活力增强、Aβ1-42和MDA的含量显著减少,ChAT和SOD活力增强,Bcl-2含量和SOD抑制率显著增加;老年斑的形成减少,脑组织形态明显改善.细胞实验结果显示:1.补气开窍方可保护细胞免受Aβ1-42诱导的细胞毒作用;可显著减少Beclin-1的表达.2.补气开窍方能显著增加p-Akt和p-mTOR的水平,Aβ或NVP-BEZ235组的Beclin-1的表达分别增加.3.Aβ1-42处理PC12细胞后出现[Ca2+]i升高,MMP降低,补气开窍方可降低钙离子浓度,提高MMP.
结论：补气开窍方具有提高阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆能力和抑制神经元自噬的作用.可减轻Aβ1-42诱导的自噬,通过激活PI3K-AKT-mTOR信号通路减轻细胞自噬,促进Akt的磷酸化,从而激活mTOR进一步促进mTOR的磷酸化,起到抑制自噬的作用.可调节Ca2+稳态和维持MMP,保护线粒体形态结构.这可能是补气开窍方对抗Aβ毒性发挥神经保护作用的机制.
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