【摘 要】
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目的 当今社会心理应激普遍存在,严重威胁人类健康.大量流行病学研究表明,心理应激与糖脂代谢紊乱的发生密切相关.近年来研究发现,母亲心理应激,尤其是妊娠期间的应激,可促进子代高血糖的发生.但父亲心理应激会对子代的血糖及肝糖异生产生何种影响,目前尚不明确.因此,本研究利用小鼠模型,试图探讨父亲心理应激对子代糖代谢的调节作用及分子机制.方法 1.造模:给予8周龄C57BL/6雄性小鼠每日定时行为限制造成
【机 构】
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上海交通大学医学院附属瑞金医院 上海市内分泌代谢病研究所
【出 处】
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中华医学会第四届肝病与代谢学术研讨会
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目的 当今社会心理应激普遍存在,严重威胁人类健康.大量流行病学研究表明,心理应激与糖脂代谢紊乱的发生密切相关.近年来研究发现,母亲心理应激,尤其是妊娠期间的应激,可促进子代高血糖的发生.但父亲心理应激会对子代的血糖及肝糖异生产生何种影响,目前尚不明确.因此,本研究利用小鼠模型,试图探讨父亲心理应激对子代糖代谢的调节作用及分子机制.方法 1.造模:给予8周龄C57BL/6雄性小鼠每日定时行为限制造成心理应激;对照组小鼠在此期间可自由进食与活动.2周后,将两组小鼠分别与正常雌鼠交配,进而获得子代小鼠.2.子代糖代谢指标检测:分别检测两组子代小鼠的血糖,并进行葡萄糖、胰岛素、丙酮酸耐量实验,同时监测体重、进食量、氧耗、活动量等其他代谢指标.3.子代糖代谢基因表达检测:通过Q-PCR和蛋白免疫印迹实验,检测两组小鼠肝糖异生关键酶(PEPCK、G6Pase)的表达水平.4.分子机制研究:a:对两组小鼠肝脏进行microRNA表达谱芯片分析,以期筛选出对肝糖异生基因产生特异性调控的microRNA,并验证其调控作用.b:检测两组小鼠肝脏该microRNA启动子区的甲基化水平,进一步检测父代小鼠精子该microRNA启动子区的甲基化水平.
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