目的和意义: 非过敏原性空气污染物诱发过敏性哮喘的分子机理是环境医学领域的一个重要基础理论问题。甲醛是一种典型的非过敏原性空气污染物，广泛存在于装修后的室内环境。流行病学研究资料已经证实，吸入性甲醛暴露与过敏性哮喘的发生之间存在明显的因果联系。可以用作为模型化合物来研究非过敏原性空气污染物诱发过敏性哮喘的分子机理。 过程与方法: 2002年作者提出“过敏体质激发原与获得性过敏体质”的假说：将那些可以导致机体出现敏感状态的外源性化合物称为“atopy stressor”，翻译为“过敏体质激发原”，将这种现象称为“acquired atopy”，翻译为“获得性过敏体质”。 结论: 本文推断： (1)过敏体质激发原是过敏性哮喘的第二类外因； (2)甲醛是一种过敏体质激发原； (3)获得性过敏体质是“甲醛诱导型哮喘”发生的主要机制。同时，本文也提出“非抗原性空气污染物可以通过活化第二类类香草素受体信号传递系统(Type ⅡVR signaling system)，促进机体内IgE的生成，从而导致获得性过敏体质的形成和过敏性哮喘的发生”。其分子机理可简单的表示为：AC/VR/Ca2+/IL4/IgE/Acquired atopy/Asthma[AC：空气化学性污染物)。