目的:去甲肾上腺素（Norepinephrine NE）具有维持海马神经细胞活性的作用,可延缓应激性海马损伤,并主要通过激活神经细胞膜上的β₂受体,促进脑源性神经生长因子（Brain-DerivedNeurotrophicFactorBDNF）的表达增强而起效。但NE对神经元应激性损伤是否具有保护作用及可能的机制尚不明确。方法:应用海马神经元原代培养,糖皮质激素（Glucocorticoids GCs）作用建立细胞应激模型,观察NE作用后细胞活性的变化;另外,分别应用10uM NE-β₂受体激动剂salbutamol,10uM NE-β₂受体拮抗剂ICI 118,551 hydrochloride和100nM NE,作用2hrs,再各加入10^-5mol/L的GCs,作用8 Hrs,MTT法测定细胞活性。结果:NE可明显减低GCs对海马神经细胞的毒性作用,且有浓度依赖效应。随着NE浓度的增加,GCs作用下的神经元存活率呈增加趋势。NE浓度为100nM时,存活率明显增加;β₂受体激动剂组可明显降低GCs对神经细胞的毒性作用,而β₂受体拮抗剂组的神经细胞活性与GCs单独作用组无明显差别。结论:NE可减缓GCs对海马神经元的毒性作用,NE-β₂受体的激活与NE抵抗GCs神经毒性密切相关,激活β₂受体,可明显降低GCs的神经毒性。