【摘 要】
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目的：本研究旨在揭示急性甲基苯丙胺(简称MA)处理后对脂多糖(LPS)诱导的外周组织肥大细胞活化和相关细胞因子生成的作用.方法：按照给药方式,将C57小鼠随机分为4组,即NS/NS
【机 构】
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西安交通大学法医学院,西安,710061
【出 处】
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第十三届全国药物依赖性学术会议暨国际精神疾病研讨会
论文部分内容阅读
目的：本研究旨在揭示急性甲基苯丙胺(简称MA)处理后对脂多糖(LPS)诱导的外周组织肥大细胞活化和相关细胞因子生成的作用.方法：按照给药方式,将C57小鼠随机分为4组,即NS/NS、NS/LPS、MA/NS和MA/LPS组.我们给予C57小鼠肌肉注射5mg/kg MA或生理盐水(NS),共注射4次,每次间隔2h,第1次MA注入后24 h,再经肌肉注入150 mg.kg-1 LPS或生理盐水,此后24h后取小肠、肺和肝组织固定,制作石蜡切片用过碘酸-希夫染色法观察肥大细胞活化情况,同时用免疫组化法测定小鼠肠道肥大细胞膜分子FcεRI和CD117的表达.另外,取小鼠脾脏、胸腺、肺脏和血液,用ELISA和RT-PCR方法检测组织和血液中细胞因子/趋化因子的表达.结果：MA可以降低C57小鼠小肠、肺和肝组织中LPS诱导的肥大细胞活化.MA改变了LPS诱发的C57小鼠脾脏、胸腺、肺脏和血液中的细胞因子/趋化因子表达,且在不同的组织MA对于LPS诱发的细胞因子/趋化因子的作用不同.结论：我们的研究揭示了C57小鼠摄入MA后可以改变LPS诱导的外周免疫反应,为进一步研究MA对LPS诱导的外周免疫反应的作用机制奠定了基础.
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