目的:采用高脂大鼠模型并结扎冠状动脉，诱发急性心肌缺血，探讨心肌缺血时血脂、内皮功能的关系，以及抗心绞痛方(KXJTF，下同)抗心肌缺血的可能机制。 方法:制作高血脂大鼠模型并结扎冠状动脉。给予KXJTF后检测心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)，丙二醛(MDA)，外周血内皮素(ET)和NO(一氧化氮)含量，以及血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)浓度。测定心肌组织中Ⅰ型内皮素转换酶(ECE-1)和内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)的水平;检测心肌组织ECE-1mRNA和eNOS mRNA的表达。 结果:KXJTF可调节高血脂大鼠的血脂水平，升高心肌组织SOD、NO，降低MDA、ET，调节心肌组织中eNOS和ECE-1及eNOs mRNA和ECE-1 mRNA的表达，提高心肌MVD。 结论:KXJTF通过降低血脂，减缓对内皮功能的损伤，达到抗心肌缺血的目的。