【摘 要】
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目的研究二甲基胂酸(dimethylarsinic acid,DMA(V))对小鼠皮肤和肺的促肿瘤发生作用与DMA(V)诱发氧化应激之间的关系。方法利用4-硝基喹啉-1-氧化物(4-nitroquinoline 1-oxid
【机 构】
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苏州大学医学部放射医学与公共卫生学院; 山东省医学科学院; 山西省地方病防治研究所; 山东省环境保护研究设计院;
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目(30540018);教育部留学回国人员科研启动基金(2006);人事部留学回国人员科技活动择优资助项目(2006);山东省优秀中青年科学家科研奖励基金(2006BS03067)
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目的研究二甲基胂酸(dimethylarsinic acid,DMA(V))对小鼠皮肤和肺的促肿瘤发生作用与DMA(V)诱发氧化应激之间的关系。方法利用4-硝基喹啉-1-氧化物(4-nitroquinoline 1-oxide,4NQO)作为启动剂,DMA(V)作为促进剂的致小鼠肺肿瘤两阶段动物模型;和7,12-二甲基苯并蒽(dimethylbenz(α)anthracene,DMBA)作为启动剂,DMA(V)进一步还原代谢生成的代谢产物二甲基次胂酸(dimethylarsinous acid,DMA(Ⅲ))作为促进剂的致小鼠皮肤肿瘤两阶段动物模型;观察肿瘤的发生数,通过高效液相色谱法(HPLC),测量小鼠肺和皮肤中DNA氧化损伤的生物标志物8-氧-2’-脱氧鸟嘌呤核苷(8-oxo-2’-deoxyguanosine,8-oxodG)的变化。结果绿茶提取物中最有效的抗氧化茶多酚L-(-)-表没食子儿茶素没食子酸酯((-)epigallocatechin gallate,EGCG)明显抑制4NQO与DMA(V)诱发小鼠肺肿瘤数(p<0.05)和肺组织中8- oxodG的生成(p<0.05);在致小鼠皮肤肿瘤动物模型中,背部皮肤局部连续涂抹DMA (Ⅲ),观察到皮肤肿瘤数(p<0.05)及表皮组织8-oxodG的生成量明显增多(p<0.05)。结论DMA(V)诱发氧化应激在砷致肿瘤发生作用过程中起着十分重要的作用,DMA (Ⅴ)的促肿瘤发生作用与DMA(Ⅴ)在体内进一步还原代谢生成的代谢产物DMA (Ⅲ)诱发的氧化应激密切相关。
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