【摘 要】
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目的探讨钙或VitD缺乏导致骨生长和矿化障碍的机制。方法建立钙或VitD缺乏动物模型,测定其血清Ca、250HD3、骨钙素水平;分离和原代培养动物的长骨成骨细胞,分别采用RT-PCR及
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目的探讨钙或VitD缺乏导致骨生长和矿化障碍的机制。方法建立钙或VitD缺乏动物模型,测定其血清Ca、250HD3、骨钙素水平;分离和原代培养动物的长骨成骨细胞,分别采用RT-PCR及放射性配体-受体结合分析技术测定各组人鼠成骨细胞的骨钙素tuRNA表达和VitD受体水平。结果从实验3周开始,VitD缺乏大鼠血Ca浓度下降,血清250HD3水平呈显著降低:钙缺乏组大鼠血Ca浓度基本维持正常,而血250HD3水平显著升高。血清骨钙素含量及成骨细胞骨钙素mRNA的表达在两组均明显降低。VitD缺乏导致其长骨成骨细胞VitD受体数量减少(66.14±6.61 vs 44.62±4.60 fmol/100ugDNA),但受体与配体的亲和力无明显改变(Kd 0.49±O.12vs 0.49±0.11nM)。钙缺乏组成骨细胞VitD受体的数量及Kd均无显著变化。结论钙和VitD缺乏影响骨生长的机制不同,VitD缺乏可能通过VitD受体信号途径影响成骨细胞功能,从而导致骨生长和矿化障碍。
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