目的：观察桑叶有效部位(总多糖、总黄酮、总生物碱)影响核因子-κB(NF-κB)通路对高胰岛素诱导人肝癌HepG2 细胞胰岛素抵抗的改善作用.方法：以人肝癌 HepG2 细胞为研究对象,在含 10 mg·L－1 胰岛素的培养基中培养 48 h,建立 IR-HepG2 模型； 采用桑叶有效部位观察对 HepG2 细胞胰岛素抵抗的影响,从而确定最佳给药浓度.实验分为空白组,mg·L－1 胰岛素处理组(模型组),总多糖组,总黄酮组,总生物碱组,小白菊内酯组.采用葡萄糖氧化酶-过氧化物酶法(GODPOD)法检测培养液中残存葡萄糖含量,RT-qPCR 法检测 NF-κB,κβ 激酶-β(IκKβ)及核因子 κB 抑制蛋白 α(IκBα)mRNA的表达,WesteRn blot 检测蛋白 NF-κB,κKβ 及 IκBα 的相对表达量.结果：经桑叶有效部位改善 HepG2 细胞胰岛素抵抗的筛选得出各给药组最佳给药剂量分别为总多糖组、总黄酮组、总生物碱组、小白菊内酯组最佳给药质量浓度分别为 200 100,mg·L－1,μmol·L－1.与空白组比较,高胰岛素刺激后,NF-κB,κKβ 含量明显升高(P ＜ 0.01),NF-κB 结合蛋白 IκBα 明显降低(P ＜ 0.01),表明高胰岛素刺激后 NF-κB 通路已被部分激活； 而桑叶有效部位干预后,与模型组相比,只有黄酮组 NF-κB,IκKβ 的含量明显降低(P ＜ 0.05),抑制 IκBα 的降解(P ＜ 0.05)； 多糖组和生物碱组影响作用不明显.结论：高胰岛素诱导人肝癌 HepG2 细胞发生胰岛素抵抗后,NF-κB 通路在一定程度上被激活,推测胰岛素抵抗与 NF-κB 炎症通路间存在一定的关系； 而桑叶黄酮可影响 NF-κB 通路从而改善 HepG2 细胞胰岛素抵抗状态.