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目的:通过观察脓毒症大鼠小肠粘膜、肠壁血流量和肠组织氧合的改变,探讨大黄保护肠粘膜微循环的可能性及作用机制.
方法:选用健康雄性SD大鼠128只,体重220-250g,随机分为对照组、假手术组、脓毒症组和大黄组,采用盲肠结扎穿孔(CLP)脓毒症模型,大黄组在造模前给予灌胃大黄(50mg/kg),2次/日×2日,其他组给予灌胃等量生理盐水.模型制备后24小时用moorFLPI激光散斑血流成像系统检测小肠粘膜、肠壁的血流量;肠组织匀浆上清液ELISA测定乳酸和丙酮酸浓度并计算乳酸/丙酮酸的比值;用明胶墨汁灌注+HE染色显示肠粘膜毛细血管并计算单位面积内血管所占面积百分比;免疫组化检测肠粘膜毛细血管CD31的表达并计算单位面积内功能毛细血管数量.
结果:与脓毒症组(2211.1±515.8)比较,正常组(2799.4±370.6,p=0.007)、假手术组(2514.2±484.9,p=0.001)、大黄组(2626±277.7,p=0.044)大鼠肠壁血流值较高;同样,与脓毒症组肠粘膜血流量(1732.7±445.7)比较,正常组(2548.2±336.5,p=0.004)、假手术组(3132±517.8,=0.000)、大黄组(2383.2±834.9,p=0.02)血流值较高(血流单位pu).与正常组(0.58±0.11,p=0.029)、假手术组(0.34±0.05,p=0.000)和大黄预处理组(0.51±0.03,p=0.000)相比,CLP脓毒症模型组(0.64±0.03)小肠组织乳酸/丙酮酸比值增高.与脓毒症组大鼠(3.70±1.41)比较,正常组(5.93±0.89,p=0.003)、假手术组(5.87±0.53,p=0.003)、脓毒症大黄预处理组(7.09±1.50,p=0.000)大鼠的单位面积内肠粘膜血管面积明显较高.与脓毒症组大鼠(5.56±0.34)比较,正常组(9.69±2.54,p=0.003)、假手术组(8.92±3.02,p=0.014)、脓毒症大黄预处理组(13.0±2.33,p=0.000)大鼠肠粘膜单位面积内毛细血管计数明显较高.
结论:大黄可以扩张肠粘膜毛细血管、减少血栓形成、保护肠粘膜毛细血管内皮细胞,增加肠粘膜功能毛细血管数量,从而改善脓毒症状态肠粘膜的血供和氧供.