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[目的]探讨ERK信号通路在氟咯草酮(Fluorochloride,FLC)诱导原代大鼠睾丸支持细胞凋亡过程中的调控作用.[方法]选取健康的清洁级20日龄雄性SD大鼠,经下腹部毛发和皮肤消毒后,于无菌条件下去双侧睾丸.釆取两步酶消化法获得睾丸中的生精细胞和支持细胞：于37℃温度下,先后使用0.1％的胶原蛋白酶和0.1％的透明质酸酶消化睾丸组织各30min,将得到的细胞在完全培养基中于35℃培养48h.之后用20 mM Tris-HCl(pH=7.4)低渗处理25min以除去其中生精细胞,重新加入完全培养基继续培养24h,获得高纯度的支持细胞.在此基础上,使用0.00,3.16,10.00,31.62,100.00μmol/L的FLC染毒24h,并同时设立0.1％DMSO溶剂对照组和100.00μmol/L FLC与U0126(磷酸化ERK抑制剂)联合作用组.采用CCK8检测FLC染毒组以及U0126干预组对细胞活力的影响；RT-PCR和流式细胞仪分别检测凋亡标志蛋白的mRNA水平和凋亡结局的改变；采用 caspase-9和 caspase-3活性检测试剂盒检测凋亡下游关键酶的活性.[结果]细胞活力随FLC染毒浓度升高而逐渐降低,31.62和100.00μmol/L时较为显著(P＜0.05),且U0126干预可部分缓解100.00μmol/L FLC对细胞活力下降的影响(P＜0.05)抑制凋亡蛋白Bdl-2和促凋亡蛋白Bax的mRNA水平随染毒剂量增高分别逐渐降低和升高,在FLC浓度为31.62和100.00μmol/L时差异有统计学意义(P＜0.05)；与100.00μmol/L FLC染毒组相比,U0126干预组Bl-2和 BaxmRNA水平分别上升和下降(P＜0.05).流式细胞仪检测不同处理组的凋亡结局时发现,随FLC染毒浓度的上升,支持细胞凋亡比例随之上升,FLC浓度为31.62和100.00μmol/L时差异有统计学意义(P＜0.05),U0126干预组细胞凋亡率下降(P＜0.05). caspase-9和 caspase-3活性检测发现FLC浓度为31.62和100.00μmol/L时其活性升高(P＜0.05),U0126干预可减缓 caspase酶活性的升高(P＜0.05).[结论]FLC染毒可诱导原代大鼠支持细胞发生凋亡,且ERK通路在该过程中起关键性的调节作用.