【摘 要】
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目前国内外研究认为动表面的ADP PY12受体，使与此受体相耦联的血小板糖蛋白Ⅱ b/Ⅲa受体的纤维蛋白原结合位点不能暴露，从而间接地抑制了纤维蛋白原与糖蛋白Ⅱb/Ⅲ a受体的结合
【机 构】
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深圳市孙逸仙心血管医院药剂科，广东深圳 518020
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目前国内外研究认为动表面的ADP PY12受体，使与此受体相耦联的血小板糖蛋白Ⅱ b/Ⅲa受体的纤维蛋白原结合位点不能暴露，从而间接地抑制了纤维蛋白原与糖蛋白Ⅱb/Ⅲ a受体的结合，使血小极不能进一步相互聚集，从而发挥抗血小板作用。同时该药物还可阻断血小板激活后的级联放大反脉存在的严重狭窄不再是导致急性动脉缺血事件如急性冠状动脉综合征(ACS)和缺血性脑卒中(ischemie stroke)的主要危险因素，而血浆炎症因子水平、血小板黏附、聚集和释放以及动脉粥样硬化血栓形成是关键致病因素，因此抗血小板药物是治疗缺血性疾病的基石。氯吡格雷作为新一代的抗血小板药物，在肝内经细胞色素p450生物转化成活性代谢产物，选择性不可逆地阻断血小板膜应，抑制非ADP激动剂诱导的血小板聚集。大规模临床试验已经证实了其对缺血性心脏病的疗效及安全性，但该药物的临床使用依然有许多方面值得探讨。
本文介绍了在非ST段抬高的ACS中的应用,早期应用氯吡格雷对急性心肌梗死溶栓治疗的影响,氯吡格雷在缺血性脑血管病二级预防中的应用,在冠状动脉支架术前的给药剂量,并就氯吡格雷联合阿司匹林治疗不稳定型心绞痛的疗效作了观察。
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