喹诺酮类抗生素(Quinolones)是以4-喹诺酮母核为基本结构的合成抗菌药物.自从1962年萘啶酸(Nalidixic acid)用于临床治疗尿路感染以来,越来越多的喹诺酮类药物被开发出来.而1986年第一个氟喹诺酮药物(Fluoroquinolones)诺氟沙星(Norfloxacin)以及1987年环丙沙星(Ciprofloxacin)的开发和应用,大大丰富了这一类药物的抗菌谱.目前氟喹诺酮类药物被广泛用于多种感染的治疗,包括泌尿生殖道感染、骨髓炎、肠道或者呼吸道感染等,并可作为感染预防手段用于中性粒细胞减少症患者及手术病人,还能阻止肝硬化患者自发性细菌性腹膜炎的发生[1].有报道指出,环丙沙星是全球最为常用的抗生素[2].当然随之而来的便是细菌特别是肠杆菌科细菌对喹诺酮类药物的耐药逐年增加[3].细菌对喹诺酮类抗生素的耐药机制主要是:①药物作用靶位(DNA回旋酶以及拓扑异构酶Ⅳ)的改变;②由于外膜通透性降低或药物外排泵的高水平表达而导致细菌体内聚集的药物减少[1].很长时间以来人们一直都认为质粒介导的喹诺酮耐药(PMQR,plasmid-mediated quinolone resistance)机制并不存在[4].但1998年Luis MartínezMartínez等最先报道临床分离菌株肺炎克雷伯菌UAB1携带的质粒pMG252(包含qnr基因)能介导细菌对喹诺酮药物耐药[5].此后世界各地均有报道从肠杆菌科多种细菌上检测到喹诺酮耐药基因qnr,从而使人们对喹诺酮药物的耐药机制有了新的认识. 一.喹诺酮药物的作用机制二.肠杆菌科细菌对喹诺酮类抗生素的耐药现状三.肠杆菌科细菌对喹诺酮药物的耐药机制[1,7,19-20]四.质粒介导的细菌对喹诺酮药物耐药机制五.结论.