【摘 要】
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目的 探讨高浓度超氧自由基(O2-)在环磷酰胺(CTX)所致小鼠骨髓细胞中的作用及粒细胞集落刺激因(G-CSF)保护作用的自由基机理. 方法 40只小鼠随机分为4组，分别腹腔注
【机 构】
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徐州医学院附属医院肿瘤科,221002
【出 处】
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中国抗癌协会临床肿瘤学协作中心第五届学术年会
论文部分内容阅读
目的
探讨高浓度超氧自由基(O2-)在环磷酰胺(CTX)所致小鼠骨髓细胞中的作用及粒细胞集落刺激因(G-CSF)保护作用的自由基机理.
方法
40只小鼠随机分为4组，分别腹腔注射生理盐水(对照组)、低(37.5mg·kg-1)、中(56.25mg·kg-1)及高(75mg·kg-1)浓度CTX，取股骨骨髓细胞，分别计数、检测O2-产生量(OD550)及增埴能力(DPM值，即每分钟衰变计数)；然后用20只腹腔注射高浓度CTX的小鼠分别腹腔注射G-CSF和生理盐水，再检测骨髓细胞计数、O2-产生量和增埴能力.
结果
不同浓度CTX腹腔注射后，小鼠骨髓细胞O2-明显高于对照组(P＜0.01)，而细胞计数和DPM值则明显低于对照组(P＜0.01).经G-CSF(5ug·kg-1)保护后，外周血细胞计数、O2-产生量及DPM值与未注射G-CSF组存在明显差异(P＜0.01).
结论
CTX所致的高浓度O2-是造成骨髓细胞损伤的重要机制之一，G-CSF对CTX所致的损伤效应有保护作用，而且其保护作用的机制之一是通过影响超氧自由基的浓度来实现的.
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