Clonal spread of Acinetobacter baumannii CC92 in a Teaching Hospital in Guangzhou and Amlodipine rev

来源 :中华医学会呼吸病学年会——2013第十四次全国呼吸病学学术会议 | 被引量 : 0次 | 上传用户:xxzzxx_100
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Background Clonal spread of A.baumannii is a serious problem globally.In many countries, carbapenems, such as imipenem, remain the first choice against A.baumannii strains.Finding a new way to enhance the antibiotic activity (synergism) of carbapenems may be encouraging.
其他文献
目的 神经营养因子家族成员之一脑源性神经营养因子(BDNF)在神经元存活和分化中担任着重要角色,并与认知行为学、氧化应激以及神经元凋亡密切相关.本研究通过建立大鼠间歇性低氧、间歇性低氧伴高C02和持续性缺氧三种不同的低氧模型,比较不同低氧模式对大鼠血浆BDNF表达水平的影响.
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目的 探讨非肥胖的阻塞性睡眠呼吸暂停综合症(obstructive sleep apnea syndrome,OSAS)血清apoB/apoA-I比值的变化及可能的影响因素方法 检测118例非肥胖OSAS患者及118例性别、年龄、体重指数(BMI)匹配健康对照组的血清载脂蛋白A(apoA-I)、载脂蛋白B(apoB)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、低密度脂
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目的 目前认为睡眠剥夺是OSA的重要病理生理改变之一.嗜睡以及认知功能受损,作为OSA患者的主要抱怨症状,也是睡眠剥夺动物模型实验的重要发现.觉醒神经元蓝斑核在注意力、微觉醒、警觉、记忆等多个认知行为过程中担任了重要角色.机体的氧化应激状态在OSA的发病机制中的作用受到了广泛的关注,而线粒体是体内氧化应激活性物质的主要来源.本研究旨在探讨长期睡眠剥夺对小鼠蓝斑核线粒体氧化应激状态、线粒体氧化应激调
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目的 探讨TNF-α基因多态性与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS)合并高血压的关系.方法 采集2008年-2012年间于本院行多导睡眠检查,结果为重度OSAHS的300例男性患者,其中OSAHS伴高血压者145例,并随机抽取100例健康男性对照,采用基因测序的方法,检测TNF-α启动区基因-308G>A和-863C>A的基因多态性.采用R×C列联表x2检验统计OSAHS伴高血压组、单纯OSAH
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目的 观察TNF-α调控fractalkine在CIH所致肝细胞损伤中的作用.方法 CIH培养HepG2分为对照(A)、10%CIH (B)、5%CIH (C)、5%CIH+低浓度TNF-α抗体(D)、5%CIH+高浓度TNF-α抗体(E).观察各组细胞生长,细胞脂变率,fractalkine、TNF-α的mRNA及蛋白表达.
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目的 探讨间歇低氧大鼠PMNs与内皮细胞相互作用IL-8、ICAM-1水平变化及Tempol的干预作用.方法 应用IH大鼠模型,模拟OSAS间歇低氧再氧和病理生理过程.36只雄性Wistar大鼠采用随机法分为常氧对照组(NC组)、间歇低氧组(IH组)、间歇低氧Tempol干预组(IH+T组)和间歇低氧盐水干预组(IH+NS组),每组9只.IH组最低氧浓度为5%,低氧频率为30次/h,8 h/d.暴
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目的 通过构建慢性间歇低氧大鼠模型,检测大鼠肝细胞SOCS3蛋白及其mRNA表达量的变化,探讨慢性间歇低氧对胰岛素抵抗的影响.方法 选取雄性SD大鼠分为正常对照组、慢性间歇低氧2周组(CIH2组)、慢性间歇低氧5周组(CIH5组)每组8只.CIH2组、CIH5组每日间歇低氧暴露8h,造模结束后测定大鼠空腹血糖、空腹胰岛素并计算胰岛素抵抗指数,免疫组化法检测大鼠肝细胞SOCS3蛋白表达,荧光定量-P
会议
目的 研究不同程度间歇缺氧对大鼠脑组织缺氧诱导因子-1α (HIF-1 α)和诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)表达的影响.方法 健康雄性SD大鼠42只,适应性饲养1周.随机留取6只做对照组,余下随机分为三组,分别经正常氧、轻度间歇缺氧及重度间歇缺氧状态饲养30天,分别用免疫组化和WesternBlot检测HIF-1 α和iNOS蛋白水平的表达.
会议
目的 探讨动机强化干预对睡眠呼吸暂停患者CPAP治疗依从性的效果.方法 采用随机对照研究方法,选取天津医科大学总医院呼吸科睡眠中心64例患者为研究对象,将符合纳入标准的患者随机分为动机强化(ME)组和对照组各32例.ME组患者采用动机强化干预,对照组采用常规健康教育.CPAP治疗4周后进行随访,比较两组患者呼吸机使用情况、嗜睡评分及睡眠质量.
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目的 研究睡眠呼吸暂停模式间歇低氧对大鼠海马神经细胞凋亡及自噬的影响,以探讨睡眠呼吸暂停所致神经系统损伤的机制.方法 体重260~280g的雄性Wistar大鼠被随机分为3组:空白组、间歇常氧组、间歇低氧组.应用有机玻璃舱制作间歇低氧大鼠模型,正常对照组持续给予氧浓度为21%的常氧,间歇常氧组循环给予氧浓度为21%的常氧,间歇低氧组循环给予氧浓度为5%的低氧,每天8小时,每一次循环60秒,第六周末
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