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急性肾损伤是临床常见的危重症，其病理生理学机制目前仍不清楚，治疗手段亦有限。肾脏是人体线粒体分布密度仅次于心脏的器官，有研究显示AKI中肾小管上皮细胞PGC-1a信号受到抑制，而PGC-1a是线粒体合成及能量代谢中的关键信号，线粒体在AKI发病过程中扮演的角色受到关注。我们观察到在脓毒症AKI中线粒体出现过度分裂成线粒体碎片的现象，而线粒体功能的正常发挥有赖于其形态结构上“融合”与“分裂”的动态平衡。