【摘 要】
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目的:明确尼古丁引起肺动脉平滑肌细胞内钙离子浓度及瞬时受体电位通道(transient receptor potential canonical channel,TRPC)蛋白上调的分子机制。 方法:分离培养大鼠
【出 处】
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中华医学会第七次全国高原医学学术会议暨中国病理生理学会第九次全国缺氧和呼吸病理生理学术会议
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目的:明确尼古丁引起肺动脉平滑肌细胞内钙离子浓度及瞬时受体电位通道(transient receptor potential canonical channel,TRPC)蛋白上调的分子机制。
方法:分离培养大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs),用尼古丁处理后,在蛋白和RNA水平分别检测烟碱型乙酰胆碱能受体α7亚基(α7subunit of nicotinic acetylcholine receptors,α7-nAChR)和TRPC1与TRPC6的表达以及尼古丁对钙池操作性钙通道(store-operated calcium channel,SOCC)的影响.利用特异性的α7siRNA处理后,检测尼古丁对PASMCs钙池操作性钙通道(SOCC)及其受体TRPC1、6表达的影响.
结果:尼古丁可以上调大鼠肺动脉平滑肌a7-nAChR, TRPC 1和TRPC6mRNA和蛋白的表达。a7-nAChR特异性siRNA可以抑制尼古丁引起的TRPCI, TRPC6蛋白表达的上调，抑制尼古丁引起的基础钙和钙池操控性钙内流(store-operated calcium entry , SOCE)的上调。说明a7-nAChR介导了尼古丁对肺动脉平滑肌细胞内钙离子浓度的调节。
结论:在大鼠肺动脉平滑肌细胞上，尼古丁可能通过上调乙酞胆碱受体a7亚基的表达，介导TRPC蛋白的表达上调，从而导致细胞内钙浓度异常增加，进而参与肺动脉高压的发生与发展。
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