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本实验运用氯化锂和匹罗卡品联合诱导成年大鼠癫痫持续状态(SE)模型,通过5-溴脱氧尿核苷(5-BrdU)标记新生的神经细胞,利用免疫组织化学、免疫荧光等方法观察CBZ影响癫痫后海马齿状回神经发生的情况,为进一步探讨新生神经元的功能提供实验依据。通过本实验,发现CBZ在抗癫痫治疗中抑制SE后内源性神经前体细胞的增殖,促进新生神经细胞的存活,绝大部分新生神经细胞分化为成熟的神经元,产生大量的新生神经元。下一步将对于AEDs产生的大量新生的神经元在SE治疗中的作用及作用机制进行进一步研究。如何正确引导AEDs使新生神经元正常迁移及发挥功能,将会为癫痫患者带来新的希望。